病生-绪论、水电 2015PPT.ppt

刺激因素 RAAS 兴奋 高钾 、低钠 交感神经兴奋 作用 保 Na+ 、排钾 、排氢 增加氯和水的重吸收 2、醛固酮 由肾上腺皮质球状带分泌 刺激因素: 血容量增加、 血钠浓度↑ 血管紧张素↑ 作用：利尿、排 Na+、松驰血管平滑肌 机制： 3、心房利钠肽（ ANP ） 减少肾素分泌 对抗血管紧张素 抑制醛固酮分泌 拮抗醛固酮的作用 根据体液的渗透压 高、低、等渗性脱水 高、低、等渗性水过多 （Water and electrolytes imbalance） 第二节 水、钠代谢障碍 水、电解质紊乱 低容量性(低渗性脱水) 高容量性（水中毒） 等容量性（SIADH） 低容量性（高渗性脱水） 高容量性（盐中毒） 等容量性（下丘脑病变） 低钠血症 高钠血症 正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 水肿 血Na+＜130mmol/L 血Na+＞150mmol/L 2. 根据血钠的浓度和体液容量 (一)低容量性低钠血症（低渗性脱水） 1.特点：失钠＞失水，低钠，低渗，细胞外液减少 2.原因和机制： 经肾丢失 利尿剂过度使用 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管性酸中毒 肾外丢失 胃肠：呕吐，腹泻 经皮肤丢失:汗、烧伤 液体在第三间隙积聚 (胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、渗出液、肌肉创伤) 低血容量性低钠血症 失钠失水 细胞外液渗透压↓ 细胞外液进入细胞内 细胞内液↑细胞外↓↓ 3 、对机体的影响 血 浆 组织间液 细 胞 内 液 正常水平 细胞外液 失钠、失水 细胞外液↓ 但是 心血管系统 低血容量性休克—出现外周循环衰竭(直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速) 肾功能 早期多尿，晚期少尿 经肾失钠者，尿钠增加，20mmol/L 肾外失钠者，尿钠减少，10mmol/L 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 4 、防治原则 去除病因、防治原发病 输注等渗液 血[Na+]120mmol/L,用高渗盐快速输入 (二)低血容量性高钠血症(高渗性脱水) 1 、特点： 失水失钠、高钠、高渗、细胞内 外液均减少 2 、原因和机制： 低渗液丢失的结果 低血容量性高钠血症 经肾丢失 中枢性尿崩症 肾性尿崩症 渗透性利尿 肾外丢失 过度通气 经皮肤失水 高热 甲亢 大量出汗 经胃肠道丢失 呕吐 腹泻 消化道引流 水摄入↓ 细胞外液渗透压↑ 细胞内液进入细胞外 细胞内液↓ 3 、对机体的影响 血 浆 组织间液 细 胞 内 液 正常水平 失水、失钠 细胞外液↓ 而且 ？ 口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少 细胞外液量减少，比低渗性脱水更不易发生休克 ？ 脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温升高，称之为脱水热。 4 、防治原则 去除病因，防治原发病， 补水，（补钠、钾） (三)、等渗性脱水 特点：血清钠维持在 130-150 mmol/L 血浆渗透压维持在 280-310 mOsm/L 临床表现: 原因：以消化道失液为主 口渴，少尿，脱水体征 可以发展为： 高渗性脱水 （不显性水不断丢失） 低渗性脱水（补液不当） 三型脱水的比较 ? 高渗性脱水（低容量性高钠血症） 低渗性脱水(低容量性低钠血症） 等渗性脱水 发病原因 水摄入不足 或丧失过多 体液丧失 而单纯补水 水和钠等比例丧失而未予补充 发病原理 细胞外液高渗， 细胞内液丧失为主 细胞外液低渗， 细胞外液丧失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失 主要表现和影响 口渴、尿少、 脑细胞脱水 脱水体征、休克、 脑细胞水肿 口渴、尿少、 脱水体征、休克 血清钠(mmol/L) 150以上 130以下 130～150 尿氯化钠 有 减少或无 减少 治疗 补充水分为主 补充生理盐水 补充低渗盐水 第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 1. 摄入(intake)：食物（50～120mmol/d） 2. 吸收(absorption): 肠道 (一）钾的体内分布 细胞外液 1.4 % （血钾 3.5-5.5mmol/L） 细胞内液90% （150mmol/L） 体内钾 (50-55mmol/Kg) 3. 分布(distributi