糖尿病患者早期干预MAU的临床益处,GZ080120课件PPT.ppt

糖尿病患者需要更加严格的高血压治疗目标 目标血压水平 所有高血压患者至少降至140/90 mmHg以下，如能耐受，还应降至更低 糖尿病以及高危或极高危患者至少降至130/80 mmHg以下 对老年患者、糖尿病患者以及心血管疾病患者而言，还应考虑降压治疗的额外难度 2007 ESH/ESC 高血压指南 对于合并糖尿病的高血压患者，降血糖和降血压哪一个更重要？ DM时经RASB后RPF上升表示局部RAS兴奋 Diabetes. 2002; 51: 2025-2028. 800 750 700 650 600 550 500 450 400 肾小球血流量 （ml/min/1.73m2） 基线 最高点 基线 最高点 CANDESARTAN CAPTOPRIL 入球小动脉平滑肌内Ca2+对血管紧张素II水平上升在糖尿病时的反应减弱促使入球小动脉即使有血管紧张素II水平过高时也不易收缩。 AJP Renal F 104; 235, 2005 糖尿病减弱入球小动脉对血管紧张素II的反应 循环RAS：通过影响动脉的顺应性和钠代谢调节动脉压 组织RAS：参与组织（心、肾、血管）重构 ARB在降压同时，有效保护肾功能 ARB ARB是糖尿病患者的理想降压药物 MAU阳性的患者应该立即启动药物治疗，即使起始血压尚在正常高值。RAS阻断剂具有理想的降蛋白作用，是一个理想的选择。 降低血压对肾脏损害的发生及进程具有有益的保护作用。RAS阻断剂具有额外的保护作用，应该成为联合治疗的常规组成药物，如果是单药治疗也是比较理想的选择。 2007 ESH/ESC 高血压指南 微量白蛋白尿的治疗规律 降压治疗能明显减少尿微量白蛋白, 并且与血压降低程 度有关, 如果血压控制在较低水平, 各类降压药物作用 的差异缩小。 ? 通常，当血压控制在相同水平时，阻断RAS的降压药物比 其它降压药物能更有效减少尿微量白蛋白。 降压治疗对减少糖尿病患者尿微量蛋白的效果相对较差,尽 管实施降压治疗，随着病程进展尿微量蛋白仍逐渐增加， 尤其血压控制较差时。 收缩压下降差异与尿白蛋白 (ACEI or ARB 肾病降压临床试验荟萃分析) SBP下降差异 ACEI/ARB 尿白蛋白差异(95% CI) vs 其它干预对照(N) (mg/day) -7.6 mmHg 1668 -83.12 (-127 to -39) (-9.8 to -5.5) -1.2 mmHg 1734 -32.73 (-52 to -14) (-3.2 to -0.7) 3.41 mmHg 2312 1.81 (-2.5 to 6.1) (0.9-5.9) Casas JP. Lancet 2005;366:2026-2033 LIFE-substudy: Urinary protein excretion Time from baseline (years) Median change from baseline (mg/mmol) 1 2 3 4 5 -0.5 -0.4 -0.3 -0.2 -0.1 0 Losartan Atenolol * * ** ** ** 厄贝沙坦更出色地抑制收缩压对外源性AngII的反应 对外源性AngII的 收缩压反应(%) Values are mean ± SEM. *p0.01; ? p0.05 vs placebo; ? p0.05 vs other antagonists. 100 80 60 40 20 0 0 5 10 15 20 25 30 35 时间 (小时) * * *? * * *? ? * 安慰剂 氯沙坦50 mg 缬沙坦80 mg 安博维150 mg Mazzolai L et al. Hypertension. 1999;33:850-855. 起始剂量安博维与高剂量氯沙坦降低舒张压作用相似 ? 谷值坐位舒张压从基线的变化 (mm Hg) 安博维 300 mg (n=134) 安博维 150 mg (n=129) 氯沙坦 100 mg (n=131) 安慰剂 (n=138) 时间(周) 0 1 4 8 -12 -10 -8 -6 -4 -2 0 * * ? *p 0.01 vs losartan; ?p 0.02 vs losarta