脑出血0606PPT.ppt

脑出血 颅内血管破裂导致血液外流并淤积于脑实质或脑室腔内，产生相应的临床症状。 出血血管可以是动脉、静脉或毛细血管，但动脉最常见。 分类 ⑴依据病因： 原发与继发，外伤和非外伤： 继发性脑出血：由某种疾病导致的血管病变或血液病变，血液病、结缔组织病、脑肿瘤、脑血管畸形、脑动脉瘤等。 原发性脑出血：指在动脉硬化的基础上脑动脉破裂。高血压是导致脑动脉硬化的最重要原因，占原发性脑出血的80%。 淀粉样脑血管病。 ⑵依据出血部位：脑实质、脑室、蛛网膜下腔、硬膜下、硬膜外和混合型； ⑶依据出血时间：急性和慢性。 病因和发病机制 原发性脑出血的最主要危险因素是高血压:其中80～90%患有高血压，1/31～1/2的高血压患者最终将发生脑出血；如不治疗，10年后约50%发生脑出血。 高血压是原发性脑出血的最主要病因。 微动脉瘤学说   最早由Charcot于1869年提出脑出血是由脑内粟粒状微动脉瘤（ Charcot-Bouchard aneurysms ）破裂所至。 多数高血压患者和少数正常血压者的脑小动脉发生囊性或不规则扩张的粟粒状动脉瘤。 50Y以上，舒张压110mmHg的人最多（数十个）；50Y以下有高血压的患者或50Y以上无高血压者有较少发现；50Y以下无高血压者很少发现。 多发生部位：壳核、苍白球、丘脑桥脑、小脑齿状核。 少见部位：尾状核、内囊、皮质下白质。 长期高血压导致小动脉蜕变，管壁变薄。 第二位导致原发性脑出血的病因是淀粉样脑血管病（Cerebral Amyloid angiopathy,CAA）: 约占15%。 每年再发出血的可能性5-15%。 而对于高血压性脑出血，如血压控制良好，再出血的可能性降低至2%/年。 大量酒精摄入和低胆固醇血症可增加ICH风险。 很少有证据表明吸烟和应用抗血小板药物为ICH的危险因素。 梗死后出血 高血压导致动脉闭塞或痉挛，脑组织梗死，动脉周围丧失组织支持，导致出血。 动脉壁病损 A.长期高血压使小动脉壁上的滋养血管发生病变，破裂，形成该动脉壁夹层动脉瘤； B.小动脉经常反复痉挛，致使小动脉本身坏死； C.长期高血压导致小动脉内膜损害，致使小动脉发生玻璃样变； D.小动脉中、外膜薄弱，高血压时易破裂。 小静脉出血 病 理 出血好发血管：豆纹动脉，丘脑穿动脉，基底动脉旁中央支。 出血好发部位：基底节（70%），脑干（10%），小脑（10%），脑叶（10%）。 导致产生症状体征的因素：血肿体积、部位（包括脑室、蛛网膜下腔）；水肿；移位；脑室系统梗阻与否，并发症等。 血肿扩大 以往曾认为，脑出血一般为一次性，仅为短暂的活动性出血，约持续20~30分钟，很少超过1h以上。但随着CT技术的应用，发现起病后数小时内出血仍可继续。因此脑出血是一电台过程。 并且是脑出血早期导致病情恶化的原因之一。 Brott等 [19]曾对103位脑出血患者研究进行研究，发现在第一次CT扫描后1h，有26%的患者血肿扩大，另12%患者在20h内血肿扩大。大部分病情加重与血肿扩大有关，约1/3血肿扩大患者病情稳定。 Zazulia等[20]也曾研究了76位脑出血患者，发现所有早期病情进展与血肿扩大有关。但也有46%的病情加重患者无血肿扩大，其可能的原因是脑水肿、电解质紊乱、多器官功能衰竭和感染等。 血肿扩大一般多发生于下列情况： 年龄较轻； 病变部位较深，如丘脑、壳核等； 血压较高，并且未能得到有效控制； 急骤的过度脱水治疗； 以往长期服用抗凝药物，如阿司匹林等； 血肿不规则。 脑水肿 缺血与脑水肿： 脑出血后血肿周围、远隔区甚至出血对侧区域也存在脑水肿。 Mayer等对23例脑出血患者进行早期动态观察，发现出血最初数小时血肿周围存在明显缺血带，平均水肿体积增加36%，并且CT水肿带与SPECT灌注缺损区正相关， 表明缺血是造成脑水肿的原因之一。 脑出血后的脑缺血所致的缺血部位血脑屏障破坏、通透性增加对脑水肿的发生发展起重要作用。 血液成分在脑水肿形成中的作用： 脑出血后血肿本身凝血酶、血红蛋白等生物活性物质的释放；血浆白蛋、裂解的白细胞膜性成分及细胞内释放的大分子物质向组织间渗透等，都参与了脑水肿的形成。 血浆蛋白渗出及血凝块回缩在早期水肿形成中的作用： Wagner等发现，猪脑叶出血后1h，血肿周围即出现明显的水肿区。3h后水肿区血浆蛋白免疫活性显著增强，而血脑屏障完整。表明血肿中的血浆蛋白聚集在血肿周围，使局部渗透压增高，血液中的水分渗入到脑组织内，形成脑出血后超早期脑水肿。 他们 还发现，在脑出血3h后，血凝块回缩，脑水肿加重。认为血肿块凝缩使血肿腔的静水压降低，导致血液中的水分渗入到脑组织内，进一步加重脑水肿。 凝血酶在脑水肿形成中的作用：大剂量凝血酶对脑细胞有损伤作用