急性一氧化碳中毒的心脏损害临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性一氧化碳中毒的心脏损害临床分析 崔庆日1 张辉2 (1河南省安阳市第六人民医院心血管内科 河南安阳 455000) (2河北医科大学第二医院心血管内科 河北石家庄 050000) 【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）46-0244-02 【摘要】 急性一氧化碳中毒对心脏的损害是存在的，通过心电图和心肌酶谱的变化可以确诊，在治疗一氧化碳中枢系统损害的同时，还应积极主动防治一氧化碳中毒所致的心脏损害。 【关键词】一氧化碳中毒 心肌损伤 心肌酶 Acute carbon monoxide poisoning clinical analysis of heart damage 【Abstract】 Acute carbon monoxide poisoning, damage to the heart is there, the ECG and myocardial enzyme changes can be diagnosed in the treatment of central nervous system damage, while carbon monoxide, carbon monoxide poisoning should also be pro-active prevention and treatment-induced heart damage. 【Key words】carbon monoxide poisoning myocardial injury enzymes 在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳（carbon monoxide,CO),CO是无色、无臭和无味气体。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒﹙acute carbon monoxide poisoning）,俗称煤气中毒。临床上以中枢神经系统损害为主，但常忽略了心肌损害，使一些重症病人死于心肌损害或心肌梗死，应引起高度重视。现对18例急性一氧化碳中毒临床资料总结如下： 1 临床资料 1.1 一般资料与临床表现 我科自2005年～2010年收治一氧化碳中毒患者18例，年龄16～72岁，中毒时间2～10小时，均有不同程度的头晕、头痛、呼吸困难、胸闷、恶心、呕吐。既往无心血管疾病史。CO中毒心肌损害的诊断依据为［1］：⑴ 已确诊为急性CO中毒患者 ⑵ 特异性心肌酶值增高者 ⑶ 心电图异常表现。中毒程度参照laquo;内科学raquo;诊断标准［2］：轻度中毒10例，中度中毒6例，重度中毒2例。 1.2心电图和心肌酶改变 心电图变化：窦性或室上性12例占（66.7%），室性期前收缩7例占（38.9%），房性期前收缩3例占（16.7%），ST-T改变﹙ST段下移及T波倒置﹚11例占（61.1%），心电图正常4例占（22.2%）；心肌酶谱值检测为动态观察，肌酸激酶升高12例占（66.7%），肌酸激酶同工酶升高10例占（55.5%），乳酸脱氢酶升高13例占（72.2%），肌钙蛋白升高5例占（27.8%），心肌酶正常6例占（33.3%）。 1.3治疗 所有患者均给予常规浓度或面罩吸氧，中重度给予高压氧治疗，给予积极有效的保护心脑细胞及改善心脑细胞代谢治疗，持续生命体征监测，对严重心律失常，心肌梗死和心功能衰竭分别给予针对性治疗。除1例出现迟发脑病外，余心电图及心肌酶在出院时都得到了完全恢复，痊愈出院。 2 讨论 一氧化碳进入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(Hb)，使红细胞失去携氧功能(COHb)。Co与Hｂ的亲和力比氧与Ｈｂ的亲和力大240倍，吸入较低浓度CO即可产生大量COHb，而且CO接触浓度和时间又与COHb呈明显的剂量效应关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而进一步加重组织细胞缺氧。研究发现，CO可直接引起细胞缺氧并且在中毒机制中发挥重要作用［３］。心肌是仅次于脑组织对缺氧最敏感的器官之一。缺氧使血管内皮细胞能量合成减少，细胞代谢障碍，造成细胞内酸中毒，细胞膜通透性增高，内皮素等缩血管物质释放入血增多，进而造成心肌细胞结构破坏［４］。心肌酶主要存在于心脏﹑肝脏及骨骼肌中，人体组织除腓肠肌外只有心肌含较高的CK-MB，当心肌发生严重缺氧损伤时，细胞膜通透性增强，心肌细胞水肿﹑坏死，心肌酶大量释放入血。因此AST、CK、CK-MB测定可作为急性CO中毒时心肌损害程度和疗效判定的一项指标［5］，本组病人中心肌酶异常者12例占﹙66.7%﹚，心肌缺血缺氧导致异位起搏点的自律性增高，