急性低钾性麻疲56例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性低钾性麻疲56例临床分析 古丽娜尔middot;艾萨 （新疆和田地区人民医院干保科 新疆和田 848000） 【中图分类号】R746 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)22-0196-02 急性低钾性麻疲在临床上常见的一种疾病，此种疾病常因症状不典型，如不及时治疗可产生严重后果。在我院急诊科、外科重症监护室、干部病房等三个科室从2005年12月—2010年3月份收治56例，报道如下。 1 临床资料 1.1一般资料 本组56例，男44例，女12例，男女比例为3.7：1，年龄16—68岁，平均年龄40岁，发病季节为夏季及秋季，发病前有上呼吸道感染病输液病史21例，急性胃肠炎14例，治疗过程中使用复方氨基比林针16例，使用地塞米松针11例，使用氢化考的松4例，使用环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、阿米卡星等药22例。 1.2临床特点 本组56例均急性发病，临床表现为四肢肌肉酸软无力，出现不同程度的弛缓性瘫痪，以下肢瘫痪重于上肢、肌张力及腱反射减弱，感觉正常，除12例出现神志萎靡、神情淡漠、定向力减弱、意识恍惚、嗜睡、昏迷以外，余病人意识清，上肢肌力2-4级，下肢肌力0-3级，12例出现腹胀，食纳差，恶心；11例出现轻度低钾血症时出现心悸、胸闷、气短，严重低钾血症出现严重心律失常如室上性或室性心动过速及室颤，1例病情发展迅速，出现呼吸困难，呼吸机麻疲死亡。 1.3辅助检查 本组患者入院时血钾均低于3.5mmol/L，其中低于2mmol/L12例，2—2.9mmol/L25例，3—3.4mmol/L19例，有心电图改变者37例，主要表现为s-t段压低，t波压低，增宽，倒置，并出现u波增高，q-t时间延长，血常规wbc增高者23例，肾功能轻度损害者7例，肝功损害者9例。 1.4治疗与结果 本组病例根据病史、症状、体征、血钾水平、心电图改变及治疗反应综合评估而实行治疗。48例病人在口服10%氯化钾10-20ml每日3次同时静点治疗，氯化钾剂量在6-12g，近一年来较重的13例在口服或鼻饲10%氯化钾20ml每4-6小时1次同时，在血钾监测及心电监护下用0.4-1%氯化钾，并以1.5-3.5ml/min速度静点。 其中2例因血钾低、出现呼吸肌麻疲、室性心动过速、血清钾监测为1.6mmol/L的病例，立即在0.9%生理盐水300ml中加10%氯化钾30ml,以1%浓度3.5ml/min的速度静点，4小时后呼吸困难改善，四肢肌力逐步恢复，心率失常已纠正，t波增高，继续用0.3%氯化钾静点维持。8小时后血钾恢复到3.4mmol/L以上。第一个24小时一共补氯化钾达18g。56例患者中1例未及时大量补钾，补钾失败抢救无效死亡。治愈率98.21%。 2 讨论 2.1根据本组病例以男性青壮年及老年男性者夏秋季多见，可能由于男性青壮年活动量大及剧烈运动，天气热，新陈代谢活跃、汗中和尿中大量排钾，再加上暴饮暴食及大量甜食等，引起糖吸收增多，糖原合成增加，钾从细胞外大量进入细胞内而引起低钾血症。 2.2本病与病毒感染和输液不当有关 本组21例病人有上呼吸道感染史。根据有关报道病毒感染可致急性低钾血症。根据报道病毒直接作用或通过免疫反应引起肌细胞膜改变，使细胞外的钾过多转移到细胞内所致血钾降低。同时本组有一定比例低钾血症的发病，是由于在临床治疗中普遍应用较多的高渗性葡萄糖液体、激素和奎渃酮类、氨基糖苷类等药物，促使低钾血症发生，尤其是联合使用时更为明显。高糖促使钾伴随糖原进入细胞内，激素加速钾的排泄，氨基糖苷类药及奎渃酮类可引起肾脏远曲小管上皮细胞损害，影响尿液浓缩功能，使肾排钾增多。 2.3缺钾程度和临床表现的关系 从本组资料结果显示：四肢肌力瘫痪程度与血钾降低的程度不完全呈平衡关系，这可能与个体对缺钾的耐受性差异有关 本组还反映当出现心电图有明显改变及wbc升高的比例，特别是后者提示有严重的缺钾情况。有关文献报道：急性心肌梗死早期，血白细胞和中性粒细胞增高，心律失常发生率越高。因此，血常规中wbc增高是由于缺钾引起的心肌损害的表现。 2.4注意补钾的量和浓度 本组死亡1例、临终前血钾测定均小于2mmol/L，因没有增加补钾的浓度和速度，相应的输液过多，稀释了血钾含量，促进排尿丢钾，改变了细胞内外电解质的成分，导致补钾失败而因室颤死亡。有关文献报道在严密心电监护下，严重缺钾者早期超大剂量快速静脉补钾，能迅速消除心肌细胞的过极化状态，使缺钾性心律失常快速得到纠正，无需用其他心律失常药，在治愈的55例中，我们注意补钾