机能学实验水肿的形成-华西.pptVIP

水肿的形成与利尿药的作用 概念 Edema Definition : Abnormal interstitial fluid accumulation 过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops) 属于正常血钠性体液容量（水）过多 按范围分：局部、全身 按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性 按部位分：皮下，脑，肺 分类 血管内外液体交换失衡 (组织液生成回流) 水肿的发病机制 体内外液体交换失衡 (钠水潴留) 1. 血管内外液体交换平衡失调 －局部水肿 血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压 实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压 （外移力） （内吸力） 任何影响实际滤过压发生变化的因素，都可以导致血管内外液体交换的失衡，引起水肿 影响血管内外液体交换平衡的因素 (1)毛细血管流体静压升高 静脉压升高 毛细血管流体静压升高 组织液生成增多（水肿） 动脉充血 例如：心力衰竭导致的水肿，称心性水肿。 影响血管内外液体交换平衡的因素 （3）微血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出 蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，水分滤出 感染，烧伤，冻伤，化学伤，过敏 血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤 影响血管内外液体交换平衡的因素 烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用 －内皮细胞功能性变化 （4） 淋巴管阻塞 肿瘤，丝虫病 影响血管内外液体交换平衡的因素 小结：导致血管内外液体交换失衡的因素 *血浆胶体渗透压 * 微血管通透性 * 淋巴回流受阻 * 毛细血管流体静压 体液积聚 在组织间 （1）肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变?滤过面积明显减少 有效循环血量减少 肾血流量减少 交感神经等兴奋，血管收缩 2. 肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留 （2）近曲小管重吸收钠、水增加 有效循环血量减少 肾小球滤过分数增加 （GFR / 肾血浆流量） 肾小管周围毛细血管内 胶体渗透压? 心房（利钠）肽 分泌减少 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮和抗利尿激素分泌增加 2) 抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH） 刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降等 1) 醛固酮（aldosterone） 刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统）， 渗透压的下降，ADH 肝硬变时灭活减少 实验目的 加深理解体循环静脉压增高致水肿发生机制； 熟悉利尿药的作用机制、作用强度及临床应用。 *