癌前病变和胃癌.pptVIP

癌前病变和胃癌 胃癌在我国发病率较高，其死亡率又占各种恶性肿瘤首位，具有起病隐匿，早期常因无明显症状而漏诊，易转移和复发，预后差等特点。 导致胃癌发生的危险因素 1.遗传因素：胃癌具有家族性聚集的倾向。研究发现，胃癌在某些家族中发病率很高，胃癌患者亲属的患病率比对照组高4倍。 2.环境因素： 硒元素的摄入。胃癌在世界性地理分布有明显差异。近年有人调查，在胃癌的高发区，人体对硒的摄入量明显低于低发区。均说明地理、环境因素在胃癌的病因中起着非常重要的作用。 3.饮食因素： 饮食因素是胃癌发病中最主要因素。而新鲜蔬菜、水果、豆类制品的摄入对胃癌有防御作用，因新鲜蔬菜含有维生素C、A、E 或酚类，前者具有抑制胃肠道肿瘤作用，后者有抗癌性。此类食品摄入愈少，患胃癌的危险性愈大 4.胃部疾患： 胃癌的一部分患者是由原有的胃部病变恶化而成。而与胃癌关系密切的胃病主要有萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、幽门螺旋杆菌感染。 有足够的病理学和流行学证据表明胃癌的发生是一个多病因、多阶段的连续过程。从慢性胃炎、经过萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生,最后发展为胃癌一般需十几年,甚至几十年时间。在漫长的演变过程中,各种致病因子可能单独或协同作用于不同的阶段,而最终引起细胞癌变。 幽门螺旋杆菌 幽门螺杆菌，简称Hp。幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 幽门螺旋杆菌 一般认为HP感染主要作用于起始阶段,而起到一个“启动子”作用。但也有人认为,HP 感染不仅可使萎缩和肠化生提前出现,而且也可加速肠化生的发展,起“促进剂”的作用。 幽门螺旋杆菌与胃癌 近来,越来越多的研究表明HP 感染可能与胃癌的发生有关： 流行病学调查表明,胃癌高发区HP感染率显著高于胃癌低发区,且获得感染的年龄也较早。胃癌死亡率与HP 感染率有显著的地域相关性。 前瞻性研究表明, HP 阳性者在随访的1～24年间,患胃癌的危险性较HP 阴性者增加3 倍以上有人估计,约35 %～55 %的胃癌可能与HP 感染有关。 在社会经济状况较低的人群中,有着较高的HP 感染率,同时也发现胃癌危险性增加,两者似乎有相同的社会经济背景。有人认为,世界范围内胃癌发病率的下降,至少部分与社会经济条件改善,HP感染率下降有关。 幽门螺旋杆菌与胃癌 临床研究表明,胃癌患者HP 感染率显著高于正常对照组及其它肿瘤患者(如食道癌、肺癌、结肠癌等) ,HP 感染率与肿瘤组织学类型、分化程度及肿瘤部位也有关系;肠型胃癌高于弥漫型胃癌,分化好者高于分化差者。HP 与胃窦癌有相关性,而与贲门癌无相关性,这与HP 多居于胃窦部项一致。 HP 阳性患者胃粘膜肠上皮化生发生率显著高于HP 阴性患者。特别是II 型和III 型肠上皮化生在HP 阳性者显著高于HP 阴性者,说明HP 可能对肠上皮化生的形成有促进作用。 肠化生 肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。 肠化生与胃癌的关系 有癌的胃比有良性病的胃，其肠上皮化生发生率高而且广泛； 肠上皮化生与癌的发生部位非常相似，同样在胃窦的小弯比大弯及胃底多见； 胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见； 多数胃癌伴随息肉者皆系肠型蕈状癌在肠化生的邻近； 有直接组织学的证据说明癌可能发生在肠上皮化生部位，也有人证实从肠上皮化生移行为癌组织。当然还有1/3胃癌不伴有肠上皮化生，癌细胞仍正常粘膜的颈部细胞转化而成，这种癌为弥漫型，组织学上分化较差。 萎缩性胃炎、肠化生和胃癌 慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生；炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变；甚至细胞增生而致癌变。 近年大量研究成果表明，萎缩性胃炎及其伴有的肠化生、细胞异型增生与胃癌的发生存在着密切关系。 萎缩性胃炎常伴有肠化生，有人统计两者并见者占66.5%，而且随年龄增长而上升。近年来，经研究将肠化生分为完全型和不完全型两种。完全型为小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病，被认为是炎症反应的结果；而不完全型为结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率低，而在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高，说明结肠化生与肠型胃癌的发生有密切关系，为癌前病变。萎缩性胃炎时，化生的上皮细胞是癌的巢穴，化生程度越重，癌变机会越多。 萎缩性胃炎、肠化生和胃癌 萎缩性胃炎可伴有粘膜的异型增生，胃粘膜的异型增生是指胃粘膜上皮和腺体的一类偏离正常分化，形态或机能上呈异型性表现的增生性病变