绝对好的生理考研笔记 血液循环.doc

第四章 血液循环 【考纲内容】1.心肌细胞（主要是心室肌和窦房结细胞）的跨膜电位及其简要的形成机制。2.心肌的电生理特性：兴奋性，自律性，传导性。3.心脏的泵血功能：心肌收缩的特点，心动周期，心脏泵血的过程和机制，心音，心脏泵血功能的评定，影响心输出量的因素。4.动脉血压的正常值，动脉血压的形成和影响因素。5.静脉血压，中心静脉压及影响静脉回流的因素。6.微循环，组织液和淋巴液的生成与回流。7.心脏及血管的神经支配，心交感和心迷走神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响。8.心血管中枢。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，心肺感受器反射和化学感受性反射。9.心血管活动的体液调节：肾素－血管紧张素系统，肾上腺素和去甲肾上腺素，血管升压素。10.局部血流调节（自身调节）。11.动脉血压的短期调节和长期调节。12.冠脉循环和脑循环的特点和调节。 动作电位 心室肌细胞的动作电位 分0～4五个时期。（l）0期即去极化期：心室肌细胞兴奋时，其膜电位从-90mV，迅速上升到+30mV左右，出现了去极化和反极化过程。形成心室肌细胞动作电位的上升部分，该部分为去极化期，称0期。从静息电位-90mV到峰值+30mV，该期变化幅度120mV，用时1～2ms，电位变化率约300V/s。在动作电位的整个过程中，0期的变化率最快。当刺激使心室肌细胞去极化达到阈电位时，激活膜上的快钠通道，由于钠离子通道开放，膜对钠离子的通透性大大提高。 大量钠离子顺着浓度梯度和电位梯度从膜外快速进入细胞内，形成了快钠内向电流(INa)。心室肌细胞，心房肌细胞，浦肯野细胞的0期内向离子电流均为INa， 称快速钠离子电流。当膜电位达到+30mV时，达到电化学平衡，钠离子的净通量为零，动作电位的升支达到顶峰。（2）l期快速复极初期：继0期后，为快速而短暂的早期复极化过程，称为1期，即快速复极初期。在1期内，膜电位由+30mV迅速下降到0mV左右，该期约为10ms。0期和1期形成了心肌细胞动作电位的峰电位。1期复极过程是由瞬时性外向离子流（Ito）所致。K+是Ito的主要离子成分。Ito是心肌工作细胞动作电位初期快速复极的主要原因。（3）2期平台期：在1期之后，膜电位基本上停滞于0mV附近。缓慢的去极化使记录到的电位变化曲线酷似平台，故称之为平台期。平台期持续100～150ms。心室肌细胞动作电位最明显的特征就是平台期，该期使心肌动作电位的时程延长。2期主要和Ca2+内流有关，但也与Na+内流与K+外流有关。在2期的初期，内向电流与外向电流相抵，因而使膜电位相对稳定于0mV 左右，呈“平台”状。随着时间的推移，Ca2+通道逐渐失活，K+外流逐渐增加，正电荷净外移逐渐增加，于是膜内电位逐渐下降，形成了平台期的晚期。心室肌细胞膜的Ca2+通道开放过程缓慢，开放持续时间长， 属于L型Ca2+离子通道。 称通过它的电流为ICa-L。2期的K+电流（IK），因为激活缓慢也叫延迟整流电流；它有二种成分。一是较快的延迟整流电流 Ikr, 另一个是缓慢的延迟整流电流IKs。（4）3期快速复极末期：平台期之后，膜电位由0mV附近，逐渐向3期过渡； 2期与3期之间无明显界限。 进入3期后复极速度加快，该期历时约为100～150ms，当膜电位达到-90mV，完成了快速复极过程。平台期之后，Ca2+通道完全失活，内向离子流终止。这时K+外流（Ikr和 IKs）不仅仍在继续而且进一步加强。 K+外流使膜电位加大，而增大的膜电位又进一步促使K+外流。膜电位很快达到原先的静息水平。尽管膜电位已恢复到原先的静息电位水平，但是膜内外离子的分布尚未恢复到原先静息状态。（5）4期静息期：膜电位已恢复到-90mV静息电位水平，经过离子泵的作用，将内流的Na+和Ca2+排出膜外，而将外流的K+转运进入膜内，从而恢复细胞内外各种离子的正常分布及其浓度梯度，使心室肌细胞又重新恢复进入原先的静息状态，为再度应激兴奋创造了条件。Ca2+的逆浓度梯度从膜内向膜外主动转运的能量是由Na+ 的内向性浓度梯度提供的，而Na+的内向性浓度梯度的维持，则依赖钠-钾泵的主动转运来实现。由此可见，Na+-Ca2+交换活动是相互偶合进行的，Ca2+的主动转运也是钠-钾泵活动的结果。4期膜电位将保持稳定，若无外来刺激工作细胞不会产生动作电位。 4期。在4期时工作细胞膜电位保持稳定。而自律细胞动作电位复极到最大复极电位之后，便自动地去极化，膜电位不保持稳定。（1）窦房结P细胞 P细胞去极化缓慢，时程较长，动作电位幅度较小，最大复极电位也较小。P细胞动作电位的各期之间变化平缓，没有明显的2期“平台”， 没有稳定的静息电位。 P细胞的4期自动去极化速度最快，在各种自律细胞中其自律性最高，是正常窦性心律的起搏点。0期去极化过程是由慢内向电流所引起。当自动