ARDS课件-2011.ppt

急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome, ARDS;急诊医学;急诊医学的重要性 ;教学目标;学习方法 ;概述 ;定义;晚期多发展为多器官功能障碍综合征（MODS）、多器官功能衰竭（MOF）;ARDS与ALI的关系;1994年改为acute respiratory distress syndrome，ARDS;概述 ;直接损伤;间接损伤;危险因素作用时间越长，危险因素个数越多，ARDS发病率越高； 单个因素＜30％，多个因素则高达70％以上。 ;; 全身炎症反应综合征(SIRS) 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 二者失衡;* 局部炎症反应阶段： * 有限全身炎症反应阶段：介质入血 * SIRS/CARS失衡阶段： 瀑布样释放炎症介质，扩散，失控。;病理表现;亚急性期（1周后）： 肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部份微血管破坏并出现大量新生血管。;正常肺; ;肺容积减少、肺顺应性降低 严重通气/血流比例失调，肺内分流增加 肺循环改变： ①肺毛细血管通透性增加，肺水肿。 ②肺动脉高压，而肺毛细血管楔压正常。;NORMAL ALVEOLUS;ACUTE PHASE OF ARDS;;起病急，损伤后12～ 48 h 小时内发病;呼吸频数，呼吸窘迫。;体征;临床分期;第一期：原发病急性损伤期;第二期：潜伏期;第三期：急性呼吸衰竭期;第四期：终末期;ARDS的实验室检查;(一) 血常规;(二) 血气分析;临床表现;早期PaCO2可不升高，或低于正常； 酸碱失衡方面：;(三)Ｘ线检查;中期：发病1～5d；肺实变为主要特征： 两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，可融合成大片，成为均匀致密的磨玻璃样影。 心缘清楚。实变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带居多。;晚期：多在发病5d以上 Ｘ线胸片见两肺或其大部呈均匀密度增加，磨玻璃样变，支气管气相明显，心缘不清或消失，甚至可因广泛肺水肿、实变，出现“白肺”。;病变逐步吸收，少数残留肺纤维化。 注意并发症的Ｘ线表现： 　　应用机械通气，注意是否并发气胸，尤其是纵隔气肿。 　　病程超过一周者，大多合并肺部感染。亦可有多发性脓肿形成。 ;;醒醒瞌睡，重点来了;1992年欧美ARDS联席会议认为：ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。 　　 *早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。;前提;急性起病 ; 作为ARDS的早期阶段，ALI提出的意义: *　排除不同的医疗条件对ALI和ARDS诊断的影响； * 用于诊断高危因素的ARDS病人，敏感性和特异性均较高 * 对ARDS进行早期防治，改善疗效，提高生存率； ;此标准与以往诊断标准不同之处： 1）不考虑PEEP水平； 2）不考虑是否使用机械通气。;鉴别诊断？？？？;鉴别诊断;ACUTE PHASE OF ARDS;;ARDS是非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅有ARDS。 血浆胶体渗透压降低；胸腔负压过大，而形成的复张后肺水肿等。 特点：病史明确，症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。;3.急性肺栓塞; 干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症。多属慢性经过，少数呈亚急性。 　免疫指标检查常有异常；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。;鉴别诊断;; ;;ARDS病人残存的有通气功能的肺泡数量明显减少。 对于这样的“小肺”，如果给予与正常肺相当的潮气量，势必会导致气压伤和容积伤; ;1.小潮气量、低气道压的维持 * 低潮气量（4～7ml/kg) +适度PEEP * 最大肺泡跨膜压不能超过30cmH2O;3.呼吸末正压通气（PEEP）;使塌陷肺泡和小气道扩张 促进肺间质和肺泡水肿液消退 增加肺泡通气量和功能 残气量，降低肺内动静 脉样分流 降低呼吸做功;最佳PEEP：一个满足以下条件的最小PEEP值。 对循环没有不良影响； 达到最大的肺顺应性； 最小的肺内分流； 最高的氧运输； 最低的FiO2；;(二) 控制感染;(三) 加强液体管理，维持组织氧合;（四）肺外器官功能支持营养支持疗法;不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS（推荐级别：B级）