3第三章 水、电解质代谢紊乱123-6PPT.ppt

(Disturbances of water and electrolyte balance);【本章要求】;掌握水肿的概念及其形成的基本机制；;熟悉正常人体水与电解质的含量、分布、 不同体液间水与电解质的交换；;（一）体液的容量和分布;Body fluid;（二）体液的电解质成分;ECF;（三）体液的渗透压;（四）水的生理功能和水平衡;（四）水的生理功能和水平衡;（五）电解质的生理功能和钠平衡;（六）体液容量及渗透压的调节;渴感(thirst) ;醛固酮(aldosterone)分泌的调节及作用 ;心房利钠多肽(atrial natriuretic peptide, ANP);Peter AgrePeter Agre is Professor of Biological Chemistry and Professor of Medicine at Johns Hopkins School of Medicine in Baltimore, USA. ;20;21;22;23;脱水(dehydration)  高渗性  低渗性  等渗性 水过多(water excess) 水中毒 水 肿;（二）根据血钠的浓度和体液容量来分;三、低钠血症（hyponatremia);丢失过多(lost from ECF) ;丢失过多(lost from ECF) ;失Na+失水;脱水征：因组织间液量减少，临床上出　　　　现皮肤弹性减退、眼窝下陷，　　　　婴幼儿囟门凹陷等体征。;防治的病理生理基础： 　　防治原发病　　适当的补液 轻、中度补生理盐水 　　　重度补少量的高渗液防脑水肿;(二)高容量性低钠血症　　(hypervolemic hypernatremia);水潴留;防治的病理生理基础： 防治原发病，限制入水 轻、中度停止或限制入水 重度给高渗盐水纠正脑水肿;(三)等容量性低钠血症　　(Isovolemic hypernatremia);四、高钠血症（hypnatremia);1.原因 (causes) ;失水失Na+;脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。 ;(二)高容量性高钠血症　　(hypervolemic hypernatremia);(三)等容量性高钠血症　　(Isovolemic hypernatremia); 血钠正常的水钠代谢障碍 血钠正常的细胞外液减少等渗性脱水(isotonic dehydration） 原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠液 大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。 对机体的影响 低渗性脱水; 五　水肿（edema） 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿。 分 类 水肿范围：全身性水肿，局部性水肿 病因：心性、肝性、肾性水肿等部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等;　发病机制 （1.血管内外液体交换失平衡 组织液生成＞回流 （1）毛细血管流体静压↑ （2）血浆胶体渗透压↓ （3）微血管通透性↑ （4）淋巴回流障碍;　发病机制 （2. 体内外液体交换失平衡：钠水潴留 （1）肾小球滤过率下降：小球病变或循环血量减少 （2）近曲小管重吸收钠水增多： ANP减少 或 肾小球滤过分数增加 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多： 醛固酮分泌增多 或 ADH分泌增加; 水肿特点及对机体的影响 (1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素） （2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动↓;常见全身性水肿的发病机制及特点;心性水肿机制;肝性水肿(hepatic edema)  肝脏疾病如门脉性肝硬变或重症肝炎所引起的水肿。 ;肝性水肿发病机制;肾性水肿(renal edema)  由肾脏原发性疾病引起的全身性称之为肾性水肿。 ;肾小管重吸收钠水增多;肾炎性水肿的机制;脑水肿(cerebral ede