TIA课件PPT.ppt

脑卒中的危险信号短暂性脑缺血发作; 短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素已成共识。为此，许多学者对该综合征进行探讨及研究进展。;一、TIA的概念 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks简称TIA）是一种阵发性、短暂性（不超过24小时）、反复发作性、可逆性的局部或全脑急性脑血循环障碍出现局部神经症状，于短时间内不留任何痕迹而恢复正常的一种病态，TIA不是疾病名称。 1982年我国6城市63195人的神经疾病流行病学调查发现TIA 124人，患病率为180/10万。; 新分类的TIA与伴有或不伴脑梗塞无关，纯属从疾病的时间经过提出作为临床诊断的名称，持续时间不超过24小时为TIA；神经系统体征持续24小时以上，3周以内恢复者称可逆性缺血性神经系统缺损???RIND）；发病系统体征持续3周以上称为完全型卒中。 　　　TIA分型 　　　TIA是一种综合征。这些综合征按病理生理变化分为三种亚型： 　　　1.大动脉低血流量TIA（真正的TIA）； 　　　2.栓塞性TIA，可能是动脉到动脉的栓塞，或是由于心脏主动脉来源的栓塞或是其它来源栓塞； 　　　3.腔隙或小的穿通动脉TIA。; 在诊断时要明确： ①是否为TIA ②哪个血管系统发生缺血 ③发生的原因（基础疾患） 历来如此，颈内动脉系统TIA的病因多为颅外动脉或心源性微小栓塞，发展为脑梗塞的危险性大；而椎基底动脉系统TIA则多为血液动力学障碍（包括一过性低血压及心律失常）所致，引起确切的脑梗塞者较少。 ; 二、病因及发现机理 目前，对于TIA较流行“多病因学说”，不同年龄段，不同的病因起主导作用。Ciovannoni 观察了＜45岁和＞45岁的两组TIA病人的病因。＞45岁组中常见的病因有高血压、吸烟、缺血性心脏病及周围血管病。两组中多病因占60%，动脉硬化是TIA最常见病因（＞45岁占74%，＜45岁占37%）。＜45岁组中其他常见的病因有偏头痛、心瓣膜病、颈动脉发育不全、二尖瓣发育不全和口服避孕药。据Birgitte报道，年轻人发生TIA主要是非栓塞性良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。 ; （一）脑动脉的狭窄或闭塞 颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时，脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部缺血。应用乳胶管模型进行狭窄效应的研究表明，局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生“收缩期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率升高。 ;常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管栓塞导致短暂性脑缺血。 ②颈内动脉硬化或椎基底动脉硬化血栓形成。 ③颈部血管扭曲或扭结，造成血流量减少，甚至折转成角而致管腔完全阻断。 ④多发性大动脉炎、动脉内膜炎、结缔组织病（SLE、结节性动脉周围炎、颞动脉炎等）。 ⑤颈椎病的骨刺压迫或颈交感神经受刺激，引起椎动脉痉挛。 ⑥枕环椎畸形、扁平颅底等。;　TIA的病因很多，发病机理复杂，现在归纳以下几方面，如图：; （二）微栓塞 现在微小栓子学说，已成为主要学说。微小栓子主要来源于血管性或心源性，各颈部大动脉或主动脉弓的动脉粥样硬化斑块的溃疡部位的碎片所致。在美国颈部颅外动脉的病变较多，而在日本颅内动脉病变较多。但最近随着饮食的欧美化，颈部颅外血管粥样硬化的发生率正在增加。来源于心源性的如心脏瓣膜病、心肌梗塞、心房纤颤、左房粘液瘤、细菌性心内膜炎等引起的TIA。由于体内溶纤维系统的作用，很快把栓子溶解或侧枝循环的形成，脑供血恢复，症状消失。 ; （三）血液动力学障碍（脑血管功能不全） TIA发作是在脑动脉粥样硬化、管腔狭窄的基础上，当全身性或脑局部血压骤然下降，特别是脑灌流压下降，使脑血流降到阈值以下，则该灌流区域神经功能受损，出现脑局部缺血局限性症状，在脑发生永久性损害之前，血流动态恢复，该区域O2和Glu的供给能恢复，则受损的神经功能可逆，症状也随之消失。Cal