危重患者血糖的监测及控制1PPT.ppt

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危重患者血糖的监测及控制1PPT

影响血糖的相关临床因素 5.继发性糖代谢紊乱性疾病 继发性糖代谢紊乱是由其它疾病引发的糖尿病,能找到明确的病因,它占糖尿病的少数。从病因分为四类: 胰源性糖尿病 由胰腺疾病引起,如胰腺结石、胰腺肿瘤、胰腺切除术后胰岛组织被广泛切除等均可导致胰源性糖尿病 内分泌性糖尿病 有些内分泌疾病可引对抗胰岛素的各种激素增多,使胰岛素相对不足,而导致继发性糖尿病。如肢端肥大症、皮质醇增多症等 血液真性红细胞增多性糖尿病 真性红细胞增多症是由于血液中红细胞成分增多,血液粘稠度增高,影响胰岛素在血液中的循环,不能使胰岛素充分发挥作用,致使糖耐量减低,出现糖尿病症状。 医源性糖尿病 因长期服用肾上腺糖皮质激素所致。另外,女性避孕药、女性激素及噻嗪类利尿药的长期服用亦可引起糖代谢紊乱。继发性糖尿病除高血糖外均有其原发病的症状 影响血糖的相关临床因素 6.Sepsis Sepsis: 代谢特点为代谢亢进、处于高分解代谢状态,静息能量消耗增加,广泛的蛋白质及脂肪分解代谢增加,负氮平衡,胰岛素抵抗,高血糖症以及肝糖原生成增加 MODS: 危重状态下通常发生系统性炎症反应综合征(SIRS ),进而发展为多器官功能障碍综合征( MODS ) 强烈的应激状态下,机体会产生一系列防御性的代谢功能改变以适应应激反应,血糖暂时升高对机体是有益,可帮助维持环境的平衡,但强烈的内分泌反应又可加重代谢紊乱,当血糖> 8.3 mmol/L 时称为应激性高血糖 胰岛素抵抗 靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象,表现为一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平 胰岛素抵抗三种形式 抵抗 胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛素的敏感性降低。即正常浓度的胰岛素不能发挥相应的效应,超常量胰岛素才能引起正常量反应。 靶器官对胰岛素的反应性降低,增加胰岛素用量也不能达到最大效应。 靶器官对胰岛素的敏感性及反应性均降低。 机体胰岛素抵抗 糖皮质激素 生长激素 胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变。 儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取 儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,导致机体产生高血糖 应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一。 糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因 应激反应中细胞因子对胰岛素的抵抗 Bloomgarden提出, TNF-α所致的胰岛素抵抗的机制: 降低与胰岛素受体相关的肌醇三磷酸激酶的活性 抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞对葡萄糖载体蛋白的表达,导致胰岛素生物功能的下降。 2. 应激性高血糖与预后(临床研究) 多元回归分析显示: 接受 TPN 时,每日平均血糖水平升高,发生感染、ARF、心血管并发症及死亡等风险增加( OR,1.58, CI 1.2-2.1,p0.01 )血糖升高每 1mmol/L 发生并发症的风险将增加 1.58 。 应激性高血糖与预后 Krinsley 回顾分析了不同血糖水平对预后的影响表明 : 血糖升高水平与 ICU 病死率密切相关。 血糖浓度( mean ) ICU 病死率 % 80-99 mg/dL 9.6 100-119mg/dL 12.5 300mg/dL 42.5 Krinsley JS. Mayo Clin Proc. 2003 ; 78:1471-1478 ( n=1826 , Mix-ICU ) 不同血糖水平影响感染性并发症的 meta 分析表明: 血糖:180mg/dl vs.150mg/dl ,感染并发症增加 61 %; 血糖:160mg/dl vs.144mg/dl ,感染并发症增加 42 %。 治疗 1.积极补液 糖尿病非酮症高渗性昏迷患者,失水量可超过体重12%,积极补液,迅速纠正低血容量、高渗脱水,是治疗此病的关键 补液量及速度应根据脱水程度而定,一般输液总量按原体重的10%估算,开始2小时内输入1000~2000ml,12小时输入总量的1/2加当日的尿量,其余的在24小时内输入 无休克及溶血病史者,应使用低渗溶液,如0.45%NaCl 若治疗前休克已存在,应使用等渗溶液,如0.9%NaCl,同时注意补充胶体溶液、血浆 早期不宜使用5%GS或5%GNS,当血糖降至16.7mmol/L(300mg/dl)时,可输入5%GS并加用胰岛素 治疗 2.小剂量胰岛素治疗 目前主张小剂量胰岛素持续治疗,它可使血糖稳步下降,可不必给首次负荷量,按每小时4~6u普通胰岛素静脉滴注,血糖以每小时下降4~6mmol/L的速度为宜, 若在补

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