多巴胺和去甲肾上腺素在感染性休克的应用和疗效的再评价2PPT.ppt

血管活性药物—肾脏保护 Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000 Dec 23-30; 356(9248): 2139-43 多巴胺 (n = 161) 安慰剂 (n = 163) P值 Scr峰值 245±144 249±147 0.93 Scr差值 62±107 66±108 0.82 Scr 300的患者数 56 56 0.92 需要RRT的患者数 35 40 0.55 ICU住院日 13±14 14 ±15 0.67 总住院日 29±27 33 ±39 0.67 死亡人数 69 66 感染性休克的血流动力学治疗 积极的容量复苏 血管活性药物治疗 目的 维持血压 保证器官灌注和功能 选择 在明确血流动力学特征的情况下，应尽早使用去甲肾上腺素 多巴胺会导致更高的心律失常的发生，此外，并不改善肾功，甚至可能预示着更高的死亡率。 感染性休克血管活性药物应用指南 感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的临床综合征，是影响人类健康的大问题，每年都影响着全球范围内成千上万的患者，病死率高达50%左右。探讨其规范有效的诊断治疗手段也成为近十年来询证医学研究的热点问题。 早起的目标导向治疗（EGDT)在于维持血压以保证重要脏器的灌注和功能保证足够的组织氧合。6小时之内实现复苏目标。主要是通过常规临床指标，血流动力学指标，组织灌注，氧代谢指标。目前ICU广泛使用的一类就是血流动力学指标，包括血压，中心静脉压，肺动脉楔压，心输出量等，二是组织灌注及氧代谢指标包括血乳酸，混合静脉，中心静脉血氧饱和度等。 感染诱发的低血压大概仅有30%能靠容量维持血压，但感染性休克根据定义就知道仅用容量支持是不足以纠正血压的，往往需要用血管活性药物来进一步维持 感染性休克时大量炎性介质的产生会造成毛细血管通透性增加，血管内液体进入组织间隙，导致有效循环血量的进一步减少并且加重组织水肿，其中以肺水肿最为常见，肺水肿的发生会影响肺的换气功能，进一步降低氧输送，加剧机体氧供和氧耗的失衡，所以当早起液体复苏效果不佳时，我们往往需要及时加用血管活性药物。 那么如何来选择血管活性药物呢？2008年拯救严重脓毒症与感染性休克治疗指南推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒症休克时低血压的首选血管加压药物（1C）。但这之后临床上做了很多大样本的临床试验来评价两者到底孰优孰略 观察人群是葡萄牙的十七个ICU2004年12月到2005年10月的感染性休克患者 首先想先说一下这篇系统评价中所涉及的5个的RCT，6篇观察性研究，首先先看其中提到的几个样本量较大的近两年的临床试验，这一篇是2010年发表在新英格兰上的一篇文章，收集了2003-2007年，共计8个国家，包括澳大利亚，比利时，瑞士等的休克患者，患者至少给予1000毫升晶体，或者500毫升胶体治疗， 两者的死亡率可以看见都是没有差别的 在不良反应上，多巴胺一组的心律失常的发生率是高于去甲肾一组的，有统计学意义。 那么多巴胺和去甲肾相比在血流动力学的改善，以及在减低病死率，提高生存质量上有无区别，一直都是有争议的，那我们知道，牛津大学询证医学证据分级上，同质的RCT的系统评价是排在首位的临床证据。2004年Mnllner曾做过一次Cochrane系统评价，了解多巴胺和去甲肾用于感染性休克的区别，但因之前的文献质量偏低，且多是观察性研究，最终因缺乏可纳入的高质量的文献，未得出明确的结论，2011年又做过两次系统评价，但在资料收集中都没有把感染性休克的病人从其他类型的休克中分离出来，所以用此来总结感染性休克的血管活性药物的疗效存在一定的偏移。所以今天主要想说一下这一篇2012年3月在Crit Care Med上发表的最新一篇关于多巴胺和去甲肾在感染性休克治疗特点的系统评价。 回到我们最初的那篇META分析，来看看整合之前所有符合纳入标准的文献，增加样本含量之后所得出的结论 RR 相对危险度，从这个森林图上可看出5个观察性研究的亚组分析结论是两者在28天死亡率上无明显差别。进一步作了敏感性分析，剔除了一个偏移较大的研究后，对剩下的四个研究进行合并分析后得出结论，两者在死亡率上仍然有差别，多巴胺一组死亡率高于去甲肾一组。 多巴胺和去甲肾上腺素在感染性休克的应用和疗效的再评价 新疆医科大学 感染性