实验诊断学凝血检测PPT.ppt

出血疾患实验检查思路 PT延长、纤维蛋白原水平降低 ——（肝病） 仅APTT延长 测量VIII因子IX和XI因子水平，检查内源性途径因子的特定抑制物 APTT、TT延长 使用了肝素或抗凝治疗 APTT延长、纤维蛋白原水平降低——（肝病） 血栓形成疾患的实验检查 血栓形成危险的筛选试验 如果以往不明原因的反复性或家族性血栓史则应测量AT -Ⅲ、蛋白C、蛋白S并测定狼疮抗凝物质及抗磷脂抗体。 血栓形成危险的实验评估 APTT延长 狼疮抗凝物质（静脉和/或动脉血栓形成危险） 因子XII缺乏 血栓形成的生物学评价 血小板激活 从激活的血小板的a-颗粒释放的β-血小板球蛋白，血小板因子-4。 凝血激活 活化因子（Ⅺa，Ⅻa）和活化的肽（FPA纤维蛋白肽），AT-3和活化因子（ATM)的结合物或仅是凝血酶（TAT）。 血栓形成的生物学评价 纤溶激活 纤维蛋白降解产物，D－二聚体（DDI）仅DDI已被证明可用于排除深部静脉血栓形成或肺部栓塞的诊断（ELISA法测DDI，阴性预兆值接近100%）。 内皮细胞损伤 可溶性血栓调节蛋白 抗凝血酶活性测定（AT：A） 降低:先天性缺陷、获得性缺陷： ①合成减少，肝病。 ②消耗增多，血栓前状态和血栓形成性疾病。 ③丢失增加，见于肾病综合征等。 判断肝素抗凝是否有效的指标： AT：A 70% 肝素效果减低 AT：A 50% 肝素效果明显减低 AT：A 30% 肝素则失去抗凝效果 AT：A 80-120% 肝素抗凝效果最佳 纤溶酶原活性测定（PLG：A） 增高: 表示纤溶活性减低 见于血栓前状态和血栓形成性疾病。 减低: 表示纤溶活性增高 见于原发性纤溶、继发性纤溶、肝病 和先天性PLG缺乏症。 纤维蛋白原 纤维蛋白 FDP， D-dimer 纤溶酶 纤溶酶原 纤溶酶原激活物 原发性纤溶 继发性纤溶 FDP α2 -PI 血浆D-二聚体（D-dimer） 纤维蛋白降解特征性产物 D-dimer检测的临床意义 DIC的诊断和监测 溶栓治疗的监测 预测动脉粥样硬化、心梗复发 恶性肿瘤的转移 预测术后血栓形成 Principle D-Dimer 试剂 包被了单克隆抗体的胶乳颗粒 低含量D-dimer (增强反应效果），增强对低浓度标本的检测 增强剂 样本 (D-Dimer) 免疫复合物 增强剂 D-Dimer 胶乳试剂 先进的定量D-dimer 检测方法———乳胶增强型免疫比浊法 纤溶活性判断的思路 FDP和D Dimer： 定量检测: DIC 诊断、溶栓抗栓指标、 评估总体纤溶活性 纤溶活性判断的思路 1）FDP（-）DD（-）：纤溶活性正常——正常人 2）FDP（+）DD（+）：纤溶活性亢进——DIC、溶 栓治疗。 3）FDP（+）DD（-）：FDP假阳性——肝病、原发 性纤溶活性亢进。 4）FDP（-）DD（+）：FDP假阴性——DIC、DD假阳 性。 纤溶活性判断思路的修正 1）FDP（-）DD（-）：若是定量分析则纤溶活性偏低，见于血栓性疾病。 2）FDP（+）DD（+）：纤溶活性亢进，见于DIC、溶栓治疗。 3）FDP（+）DD（-）：视定量分析结果而定，见于肝病、具有一定纤溶活性的健康人、原发性纤溶活性亢进等。 4）FDP（-）DD（+）：FDP假阴性，DD假阳性。 血管性血友病因子抗原（vWF:Ag) vWF主要生理功能： 1).促进血小板在内皮下的粘附。（架桥作用） 2).保护血浆第VIII因子的活性。 3).促进第VIII因子的合成和分泌。 临床意义： 降低：vWD 增高：提示血管内皮细胞损伤， 见于血栓前状态、血栓形成性疾病、肝病等。