常见月经病的防治PPT.pptVIP

常见月经病的防治;一、生殖内分泌概念;卵巢的卵细胞在发育过程中分泌一些物质，并不进入到血液循环，而是直接扩散到组织间隙，作用于相邻的细胞，这种物质反过来又影响自身细胞的功能。这种旁分泌和自分泌活动在卵巢局部发挥“微调器”样的作用，使下丘脑——垂体激素的调节作用表达的更加精确和完整。 生殖内分泌系统的精湛协调，促成了正常生殖过程的周期性特征，这是生物中最显著的特征之一。 妇产科医生每日面临月经失调和一些妇科内分泌疾病的诊断，因此，熟悉了解生殖内分泌的特点，对其疾病的诊断与治疗，具有很重要的意义。 ;生殖内分泌轴 ;即E↑↑ 当二者达到一定比例时，卵泡破裂→排卵。排卵后卵泡残基中大量的LH和少量的FSH的作用下→黄体形成分泌E、P →当E、P达到一定水平后→抑制下丘脑FSH-RH↓与LH-RH↓→黄体萎缩变性E、P↓↓→子宫内膜痉挛、缺血、水肿、坏死、脱落→出血。 月经后下丘脑摆脱了E、P的抑制后又开始分泌FSH-RH，LH-RH →下一周期重新开始。;月经周期中卵巢与子宫内膜的变化;青春期是HPO轴的始建过程 月经初潮并不意味着下丘脑——垂体——卵巢已发育成熟，该轴从初潮到发育成熟往往需要几年的时间。 青春期少女在初潮后到发育成熟的过程中，HPO轴复杂的调节关系并不稳定，易受各种内外环境改变的影响而发生功能失调。 ;各种不同的致病因素通过大脑皮层的神经递质影响到下丘脑—垂体—卵巢轴之间调节，干预下丘脑对垂体促性腺激素的控制，使月经中期不能形成FSH和LH的峰状分泌，卵泡虽有发育但无排卵，亦无黄体形成，因此，青春期功血大多是无排卵型。;雌激素随卵泡的发育与萎缩而增减，当E水平不断增加时，子宫内膜表现增殖而无出血；当E↓↓时或突然↓时，即发生不同类型的子宫出血；在单一E的刺激下，子宫内膜不规则脱落且脱落不完全，虽有内源性E的修复作用，但往往是一处修复后，另一处又脱落而引起出血。 因无黄体产生孕激素，致使子宫内膜螺旋小动脉不能发生阶段性的收缩与松驰，创面血管不易收缩止血，因此，会出现不规则的??时间持续大量出血。;无排卵型功血，雌激素分泌持续一段时间后其浓度下降，由于缺乏孕激素的对抗作用，子宫内膜腺体多而间质少，易发生撤退性出血，且一处内膜修复后而另一处内膜又脱落，形成参差不齐的剥脱与修复——出现不规律的出血。 有排卵型功血则为雌、孕激素比例失调所引起的突破性出血。;围绝经期是HPO轴的衰退过程 月经周期开始不规律，提示已开始进入绝经的过渡期，过渡期到绝经期平均约4年±。 围绝经期标志卵巢功能开始衰退，出现无排卵周期，大约有20%的绝经过渡期妇女出现无排卵功血。 围绝经期是有排卵和无排卵相隔的一个阶段，无排卵周期逐渐增多，最后卵泡耗竭而绝经，在绝经前的最后几个月经周期多数是无排卵的。 ;正常月经相关性分期;二、功能失调性子宫出血;青春期功血 见于初潮后少女，由于HPOU轴不成熟，不能建立规律排卵所致。 临床表现为——初潮后月经稀发或短期停经后突发不规则性月经过多，经期延长，淋漓不止，而致严重贫血。 更年期（围绝经期）功血 ≥40岁至绝经前后妇女，其间无排卵性功血的发生率逐年增加。 临床表现为——月经频发，周期不规则，经量过多，经期延长，约15%±患者因严重的不规则月经过多致严重贫血。 BBT单相型;有排卵型功血 特点：多见于育龄妇女，部分可见于青春期少女和围绝经期妇女。 排卵型月经稀发 见于青春期少女，初潮后卵泡期延长，黄体期正常，周期≥40天，表现月经稀发或月经过少——常为PCO之先兆。少见于围绝经期妇女，常进展为自然绝经。 排卵型月经频发： 青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强，而卵泡发育加速，卵泡期短，月经频发，但排卵与黄体仍正常。如患者为更年期妇女则呈现为卵泡期和黄体期缩短和早绝经。;黄体功能障碍 黄体功能不足： 即黄体过早退化，黄体期短≤10天。表现为：月经频发，周期缩短/经前出血或月经过多。常合并不孕和孕早期流产。内膜病理为不规则成熟或分泌化不完全。 子宫内膜不规则脱落（黄体萎缩不全） 即黄体功能延长，其不能在3～5天内完全退化或退化时间延长或在月经期仍持续分泌一定量的孕酮，而致子宫内膜不完全脱落。表现为：经期延长，淋漓不止，合并黄体过早退化时，则表现为月经频发，月经过多，此多见于人工流产、引产后或为合并子宫肌瘤，内膜息肉和子宫腺肌病等。 ;月经中期出血 亦称排卵期出血。常伴有排卵痛，系因排卵刺激和雌激素波动引起少量出血（一般1～3d）和腹痛。个别出血多持续到月经期，称为假性月经频发。 ;功血的病理基础 无排卵型功血的改变 卵泡发育可以分泌雌激素 无排卵，缺乏孕激素 长期单纯雌