血钾--心电图--治疗PPT.ppt

典型病例 患者男,28岁，尿毒症多年 3份心电图为不同血钾测定值时所记录 PII直立,窦性频率86次/min，各导联P波振幅明显减小,时间延长(约0.14 ～0.16s) P-R间期0.20s,QRS时间0.12s,QRS波的图形为不定型室内传导阻滞 直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s 血钾6.0mmol/L 心电图诊断 ①窦性心律 ②房内传导阻滞 ③一度房室传导阻滞(一度AVB)合并不定型室内阻滞 ④符合高血钾的ECG改变 P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房室交接区，为交界区心律，②窦-室传导 QRS频率为79次/min,QRS时限达0.24s TⅢ、aVF、V3 、V4、V5更尖耸,TⅡ出现切迹 血钾8.17mmol/L 心电图诊断 ①窦性心律 ②窦-室传导 ③不定型室内阻滞(阻滞程度较图1加重) ④符合高血钾的ECG 改变 QRS宽大畸形(约为0.28～0.30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/min T波与QRS直接相连,ST段消失 ECG诊断:①窦性静止;②心室自主性心律(仍不能排除窦-室传导);③符合高血钾的心电图改变 血钾10.5mmol/L 高钾血症治疗 停止补钾 钙剂 促进钾细胞内移药物 β2 受体激动剂 碱剂 钠钾交换树脂 血液透析 钙剂 钙离子具有细胞膜稳定性，可降低通透性，可减少钾离子流出 钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用 提高钙离子浓度可强化心肌肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用 可预防急性心脏事件，通常 1-3 min 起效，持续 30-60 min，钙剂应作为起始治疗（特别是血清钾7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等） 用法：10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 mL+5% GS 20-40 mL 缓慢静脉推注 10 min，5-10 mim内无效可再次应用。 需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。 促进钾细胞内移药物 短效胰岛素（RI）+葡萄糖 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度 50% GS 50 mL 或 5%-10% GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u（按每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min起效，持续 4-6 h，适用于血糖14 mmol/l患者 β2 受体激动剂 激活 Na-K-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内 沙丁胺醇 10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90-120 min（心动过速患者慎用） 碱剂 可造成药物性碱血症，促使 K+ 进入细胞内；Na+ 对抗 K+ 对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+ 交换，增加尿钾排出量；Na+ 升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+ 有抗迷走神经作用，有利于提高心率。 5% 碳酸氢钠 100-200 mL?静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5% 葡萄糖将 5% 碳酸氢钠稀释成 1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替 注意先补钙，后纠酸，碳酸氢钠与钙离子不见面。 利尿剂 首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等） 主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、Cl－ 浓度升高，而髓质间液 Na＋、Cl－ 浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－ 排泄增多。 由于 Na＋ 重吸收减少，远端小管 Na＋ 浓度升高，促进 Na＋-K＋ 和 Na＋-H＋ 交换增加，K＋ 和 H＋ 排出增多。 5% 葡萄糖 20 mL-100 mL+呋塞米 40-240 mg静脉推注，1-5 min起效，持续 0.5-2 h。 血钾-心电图-治疗 高钾血症（Hyperkalemia） 正常人每日摄取钾40～100mmol/24h，每日排钾40～ 90mmol/24h 高钾血症是指血清钾浓度升高大于5.5mmol/L 血钾升高基本上表明机体钾总量的增多,但钾的总量也可以正常或缺乏 高钾病因 排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重度溶血反应、大量输入库存血、腹部外伤、挤压综合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解状态 浓缩性高钾：重度失水、失血性休克 医源性高钾：低钾血症补钾过多、服用ACEI和安体舒通 高血钾临床表现 神经肌肉症状 骨胳肌—肌无力,常首先累及下肢,而后上升到躯干和上肢 呼吸肌—很少受