2018版高三生物二轮复习 2.9 专题9 动物和人体生命活动的调节课件.pptVIP

专题9　 动物和人体生命活动的调节 答案速填:①条件反射 ②非条件反射　③电位差　　　　　　　　　　④双向传导 ⑤电信号→化学信号→电信号 ⑥单向传递 ⑦下丘脑、垂体、甲状腺 ⑧促甲状腺激素释放激素 ⑨分级调节 ⑩负反馈调节 ?通过体液运输 【知识·方法】 一、神经调节 1.兴奋产生的机制 及传导: (1)产生机制: (2)兴奋的传导。 ①形式:电信号(局部电流、神经冲动)。 ②方向:膜外与局部电流的方向相反,膜内则相同。 ③特点:可双向传导(在机体内反射弧中只单向传导)。 2.兴奋在神经元之间的传递: (1)传递过程及信号转化。 (2)特点:单向传递(神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜)。 (3)神经递质。 ①类型:兴奋性递质和抑制性递质。 ②释放方式:胞吐(非气体性神经递质)。 ③作用:与突触后膜上的特异性受体结合,使下一个神经元兴奋或抑制。 ④去向:发挥作用后,被酶解或移走。 二、体液调节及与神经调节的关系 1.分级调节和(负)反馈调节: 2.激素分泌调节的方式: (1)神经调节:此方式中某些内分泌腺本身就是反射弧中效应器的一部分,如体温调节中肾上腺素的分泌,可用①②⑥表示。 (2)神经-体液调节:如甲状腺激素的分泌,可用①③④⑦⑧表示。 (3)体液调节:如血糖升高刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,可用⑤⑥表示。 【易错·易混】 1.完成反射的2个必备条件: (1)必须具备“完整”反射弧:反射弧任一部分受损,反射都不能完成。 (2)必须具备“适宜”刺激:刺激的“种类”需适宜,刺激的“强度”也需适宜。 2.产生感觉≠完成反射: (1)产生感觉的部位:大脑皮层。 (2)产生途径:感受器→传入神经→上行传导至大脑皮层→产生感觉。 (3)分析:该过程没有传出神经及效应器的参与,因此感觉的产生不需要完整的反射弧,不属于反射。 3.突触小体≠突触小泡: (1)突触小体:神经元轴突末梢经分支膨大形成。可以与其他神经元的细胞体、树突等相接触,共同构成突触。 (2)突触小泡:突触小体中内含神经递质的囊状结构。 4.有关神经递质的4点提醒: (1)神经递质可以引起肌肉收缩或腺体分泌。 (2)抑制性神经递质可使突触后膜被抑制,使其不易产生动作电位。 (3)神经递质种类很多,化学本质不单一:主要有乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、氨基酸类、一氧化氮等。 (4)非气体类神经递质释放时穿膜层数为0,消耗能量。 5.有关激素的3点提醒: (1)激素运输无特异性:通过体液可运输到全身各处。 (2)激素发挥作用有特异性:只有靶细胞才有与相关激素特异性识别并结合的受体。 (3)应用:激素通过体液运输,因此临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病。 6.明确神经递质和激素的3个共同特点: (1)都在细胞间传递信息,体现细胞膜信息交流功能。 (2)都不参与细胞组成、不提供能量、不起催化作用。 (3)发挥作用后都被分解、灭活或移走。 题型一　神经调节 【典例1】(2017·全国二联)阿尔茨海默病(AD)是一种神经系统退行性疾病,主要表现为记忆力下降和认知功能障碍,晚期出现严重痴呆。该病主要是由β–淀粉样蛋白(Aβ)聚集破坏神经细胞所致。请回答下列问题:　世纪金榜导学(1)认知障碍主要表现出失语、失认或失行等病理特征,这说明Aβ的聚集损伤了____________中的细胞。 (2)研究发现,阿尔茨海默病患者体内Aβ的聚集使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)的合成和释放量____________,从而导致兴奋在神经细胞之间的传递速率____________。 (3)阿尔茨海默病伴有神经纤维结这一异常细胞状态,会阻碍兴奋的传导。若缠结点在下图中的_________ ___处时,刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。 (4)研究发现,雌激素能促进Aβ的前体分解成可溶性的蛋白,从而减缓AD症状。这体现的调节方式为_______ _____。 (5)向阿尔茨海默病患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一,其原理是_______________________。 【解题技法】 第(1)小题→信息推导法 ①关键信息:失语、失认、失行。 ②思考路线图: 第(2)小题→信息联系法 ①关键信息:突触小体、线粒体损伤、传递速率。 ②思考路线图: 第(3)小题→图示法 ①关键信息:神经纤维结、阻碍、传导、电位的变化。 ②思考路线图:兴奋的传导及传递方向如图所示,由图可知b处被阻断时,d处无电位的变化。 第(4)小题→推导法 ①关键信息:雌激素、Aβ的前体分解。 ②思考路线图: 根据参与调节的结构或物质来判断调节的方式,如: 易错提醒:内分泌腺作为效应器分泌了激素,但分泌的激素没有参与调节时,只能体现出神经调节;若分泌的激素参与了