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氯沙坦钾治疗高血压临床观察

精品论文 参考文献 氯沙坦钾治疗高血压临床观察 (江苏溧阳溧城医院;江苏常州213300)   摘要:高血压病是常见的心血管疾病,2010年中国高血压防治指南制定的诊断标准:若收缩压ge;140mmhg或舒张压ge;90mmhg可诊断为高血压.长期高血压 可对靶器官造成缓慢而持久的损害,肾脏是重要的靶器官之一,诸多研究表明, 高血压早期肾损害即可出现尿微量白蛋白(Microamountalbumin,MA),研究还发现微量白蛋白尿与肾病发生发展、脑血管疾病发生密切相关,因此尿白蛋白不仅是终末器官损伤的标志物,而且可作为治疗的靶目标 ,对高血压肾损害的预防和早期治疗起到了积极作用。氯沙坦钾是血管紧张素II受体(AT1)拮抗剂,本文研究氯沙坦钾对高血压肾损害患者血压控 制及减少尿蛋白方面的作用。   关键字:高血压病,氯沙坦钾   高血压病在基层医院门诊相当多见。近年来,高血压病造成的心脑肾并发症明显增加,及早诊断并治疗高血压病的目的是为了减少心血管病的风险,降低与之相关的致残率和病死率意义重大。   对象与方法:   病例选择   按1999年WHD/ISH高血压病诊断标准,选择高血压病人60例,男性32例,女性28例,年龄35-85岁(平均65岁),高血压1级6例,肾功能不全者12例。其中肾性高血压伴肾功能不全6例。合并心功能不全者25例,按NYHA的心功能分级法:心功能Ⅱ级10例,心功能Ⅲ级10例,心功能Ⅲ级5例。   1.2 观察方法:   1.2.1 血压测定:按WHO规定:测坐位右臂肱动脉血压,连续测量3次取均值。   1.2.2 服药及观察方法:氯沙坦钾早上服用。一天一次50mg,治疗3-6W后达最大治疗效应,部分病人剂量增加到100mg一次。服用4W后测尿常规肝肾功能和血脂及心电图,同时观察症状并随时记录副作用。   1.3 疗效判定标准   1.3.1血压判定标准:显效:舒张压DBP下降ge;1.33KPA,并降至正常或下降 ge;3.99kpa有效:舒张压DBP下降1.33~2.67Kpa,如为收缩期高血压病,收缩压下降>2.67kpa。无效:未达上述标准   1.3.2 心功能不全判定标准:显效:心功能改善Ⅱ级,有效:心功能改善Ⅰ级。无效:未达上述标准。   有效率为:显效例数+有效例数/总观察例数   结果   2.1 血压变化:服药3周显效30例,有效16例,无效4例,有效率为76.7%,服药6周高血压1级显效5例,有效1例,无效1例;高血压2级,显效12例,有效3例,无效1例。高血压3级,显效22例,有效7例,无效3例,肾性高血压有效5例,无效1例。   2.2心功能改变:高血压合并心功能不全25例,服药3周显效12例,有效10例,无效3例,总有效率为88%,其中服药6周,心功能2级显效8例,无效2例,心功能3级显效9例,无效2例,心功能4级显效3例,有效2例。   2.4肾功能变化。肾功能不全的病人12例尿蛋白定性(+)~(++++),治疗6周,减少个(+)7例,减为2个(+)3例,2例尿蛋白无变化,尿蛋白减者合计占83.3%。6例肾性高血压肾功能不全病人24小时尿蛋白定量治疗后均有明显下降。   2.5心电图:23例治疗前有ST-T改变者,治疗后ST段下移有恢复,T波倒置变浅者14例,占60.86%。   2.6治疗前后血常规,肝功能,血糖、血脂无明显异常变化。   3、讨论:   氯沙坦钾对AT1受体有选择拮抗作用。更充分有效地阻滞血管紧张素Ⅱ的水钠潴留,血管收缩及组织重构作用。氯沙坦钾对肾脏血流动力学的影响与ACE抑制药相似,能拮抗AngⅡ对肾脏入球小动脉和出球小动脉的收缩作用,增加肾血流和肾小球滤过率,减少近曲小管对水分与Na+的重吸收。氯沙坦钾外对高血压;糖尿病并肾功能不全者也有保护使用。氯沙坦钾对肾脏还有促进尿酸排泄作用,对减轻高血压病人应用利尿药后引起尿酸血症是有利的。氯沙坦钾长期用药还能抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚。其降压作用起效慢但持久平稳,持续24小时,与利尿剂合用效果更佳。临床上多用于治疗高血压病和充血性心力衰竭。   由于氯沙坦钾不抑制可降解缓激肽的ACE,故没有ACE抑制剂的咳嗽反应。不良反应很少,值得临床广泛推广。   参考文献:   刘坤申,高血压病治疗的进展,.中国实用内科杂志,1999,19(3):144.

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