2016急性胰腺炎PPT.ppt

急性胰腺炎;急性胰腺炎（AP）; 临床上表现为 急性、持续性腹痛（偶无腹痛） 血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍 影像学提示胰腺有或无形态改变，排出其他疾病者 可有或无其他器官功能障碍 少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高;胰腺的解剖位置;可诱发急性胰腺炎的药物;急性胰腺炎（AP）的诊断;;Grey-Turner 征;急性胰腺炎 的发病机制;;巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织;肠管屏障功能失调;肉眼及影像学检查无法发现结石 B超、CT、MRCP测不出 过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起 微结石类型 直径4mm的胆石、胆泥、胆色素钙颗粒、胆固醇结晶、碳酸钙微粒;;超声：发病初期24～48h查（初筛） 1.初步判断胰腺组织形态学变化 急性胰腺炎：胰腺肿大，胰内、胰周回声异常 2.判断有无胆道疾病 后期：对脓肿、假性囊肿诊断有意义 缺点：胃肠道积气会影响观察 CT：发病1周左右的增强CT更有价值（诊断坏死的最佳方法） 可有效区分液体积聚和坏死的范围 轻：非特异性增大、增厚，胰周围边缘不规则 重：胰周围区消失，网膜囊、网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液 CT增强：坏死灶不被增强 MRI：辅助诊断 ;临 床 表 现;急性胰腺炎 的血清酶学、CRP 检查与病情判断;血清淀粉酶在起病后6～12h开始上升，48h开始下降，持续3～5天 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶的变化仅作参考 血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性 患者是否开放饮食和病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断 血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症;血清脂肪酶在发病后24～72h开始上升，持续7～10天，特异性也较强 血清脂肪酶活性测定有重要意义，尤其是血清淀粉酶活性已经降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高 血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈相关性;血清标志物推荐使用C反应蛋白（CRP），发病72h后CRP150mg/L提示胰腺组织坏死 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不良;临床意义;72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 血钙＜1.75mmol/L：预后不良 PCT：界值未明确 急诊学会指南：一般认为≥0.5ng/ml提示感染 有报道：≥2ng/ml提示感染 ;急性胰腺炎的 影像学诊断;B 超;CT;CT分级;胰腺肿大;MAP;胰腺假性囊肿;病因问诊;AP分 级;局部并发症;全身并发症 ;AP病程的分期;急性胰腺炎诊断流程;严重度评估 ;APACHE Ⅱ评分标准 — 与国际接轨;; CT严重度指数（CTSI）;改良的CT严重指数（MCTSI);改良Marshall评分;;病因治疗; SAP：尽早行ERCP或介入治疗以解除梗阻，恢复后胆囊切除。 MAP：病情控制后尽早行胆囊切除术 坏死性胰腺炎：病情控制后择期处理（一般推荐 4周后手术） ;胆源型胰腺炎的各指南推荐;高脂血症性急性胰腺炎;; 上述治疗非绝对必需， 应视具体情况而选择;早期液体复苏;抑制胰腺外分泌;生长抑素与奥曲肽的比较;奥曲肽;生长抑素： 0.25mg负荷，再0.25mg/h泵维持72-120h 我院常用方法： 脾胃科：6mg/250ml，取10ml负荷，维持24h（0.25mg/h） 普外科：6mg/50ml，取2ml负荷，维持12h（0.5mg/h） 奥曲肽： 100μg 皮下注射,q8h 或 25-50μg/h 维持静滴 ; 质子泵抑制剂（PPI） H2-R拮抗剂 作用： 抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌 预防应激性溃疡 主张短期用 ;蛋白酶抑制剂;纠正糖、水、盐、电解质、代谢平衡;镇痛 ;哌替啶： 急性胰腺炎（√） ——对奥狄氏括约肌无明显影响 ——妊娠可用 肾功能不全、肝衰竭、神经系统疾病（慎用） ——代谢产物蓄积可致惊厥、癫痫 曲马多： 急性胰腺炎（√） 对呼吸、循环影响小，老人、呼吸系统疾病者尤其适合 对奥狄氏括约肌无明显影响，甚至抑制收缩。;止 吐;AP抗生素的使用;抗生素的使用;;感染性坏死;营养支持;营养支持;胰腺炎营养治疗国际共识指南（2012）;实施肠内营养可以使用鼻胃管，并非必须幽门下置管 对于肠内营养，考虑中长链脂肪乳的短肽制剂以改善肠内营养的耐受性 （如：百普素、百普力） 具有营养支持指征，当存在肠内营养禁忌或不能耐受时使用肠外营养 只要基础甘油三酯低于4.4mmo