机械通气的并发症及处理PPT.pptx

机械通气的并发症及处理广州市临床重症救治中心 广州市第一人民医院 中心ICU 林材元2017.1.4机械通气的并发症正压通气相关的并发症心血管系统的不良影响镇静与肌松相关的并发症其他并发症1.呼吸机气道压力高压报警气道阻力升高呼吸及相关因素：管路积水、扭曲气管插管或气管切开导管相关因素：管径过细导管狭窄或堵塞气管插管插入右侧主支气管患者相关因素：气管内新生物、狭窄或异物堵塞气道内分泌物潴留堵塞支气管痉挛或哮喘发作1.呼吸机气道压力高压报警肺和胸廓的顺应性降低顺应性：单位压力引起的肺容积改变（ΔV/ΔP)心源性肺水肿ARDSPEEPi产生增高，动态肺过渡通气：哮喘持续状态等肺炎进行性加重胸部手术或创伤后使用胸带固定2.气胸危险因素：潮气量较大：12ml/kgPEEP水平较高：15cmH2O气道峰压过高：50-60cmH2OARDS患者：2-3周严重COPD或哮喘患者2.气胸机械通气患者并发气胸的临床表现张力性气胸：临床症状：气道压力升高（突然、进行性）低氧血症低血压或循环衰竭、呼吸窘迫体征：胸部X片特点：2.气胸机械通气患者并发气胸的处理一般情况下均需处理紧急处理：锁骨直线第二肋间穿刺胸腔闭式引流3.肺不张常见原因通气量严重不足气管插管过深咳嗽反射减弱或消失，气道分泌物潴留吸入纯氧时间过长气胸致患侧压缩性肺不张肺部感染3.肺不张防治措施监测、调整通气量吸痰后用手动气囊以较大的潮气量鼓肺3-5次应用PEEP或叹息通气防止肺萎陷检查气管插管的位置避免长时间吸入FiO2过高气体加强呼吸道吸痰、湿化管理加强胸部物理治疗 4.人机对抗表现患者呼吸与呼吸机不同步气道高压频繁报警“空气饥饿”潮气量波动大呼出气二氧化碳监测不稳定、有切迹清醒患者出现躁动、焦虑、不耐管呼吸频速、呼吸辅助肌参与呼吸动作、胸腹矛盾运动4.人机对抗常见原因（1）呼吸机相关因素呼吸机模式设置不当呼吸机触发灵敏度调节不当或失灵管道积水过多或漏气呼吸机同步性能限制呼吸机管道连接错误氧气源压力不足或中断4.人机对抗常见原因（2）气管插管或气管切开管相关因素气管插管插入过深气囊因素：漏气、疝出堵塞导管开口分泌物堵塞气管插管脱出到咽部气管切开管脱出到气管外皮下组织4.人机对抗常见原因（3）患者本身因素气道阻力增加：分泌物潴留、支气管痉挛等镇痛或镇静不足机械通气时患者咳嗽，气流对抗患者代谢率增加，耗氧量或二氧化碳生成量增加疾病因素：肺不张、肺水肿、气胸、中枢性节律改变4.人机对抗人机对抗的影响低氧血症呼吸做功增加循环负担增加人机对抗的处理紧急处理：立即脱开呼吸机利用气囊人工辅助呼吸快速心肺体格检查逐项分析有关原因并对因处理适当镇静措施5.通气不足常见原因导管气囊充气不足或漏气呼吸机管道连接不紧机体代谢率增加，二氧化碳生成增加： 高热、严重感染、创伤、手术应激SIMV或CPAP通气时，自主呼吸变浅压力控制通气时潮气量降低： 顺应性降低、气道阻力增加、气道分泌物潴留、管路积水或扭曲严重人机对抗5.通气不足临床表现二氧化碳潴留的表现低氧血症体征血气分析处理寻找病因，对因处理6.过度通气常见原因呼吸机设置不当A/C通气时，自主呼吸频率过快机体代谢率降低，常规设置每分通气量： 体外循环后低温、镇静和肌松、甲状腺功能减退、皮质功能减退SIMV或PSV通气时病情改善： 自主呼吸增强、气道阻力减低、顺应性改善6.过度通气临床表现碱中毒：神经系统兴奋症状血气分析处理调整分钟通气量及辅助支持水平延长气管导管，增加无效腔中枢性通气过度，可予以镇静7.氧中毒FiO2越高，肺损伤越严重FiO2从60%到100%，肺损伤的程度呈指数性的加重尚无FiO2≤50%引起肺损伤的证据尽量减少吸纯氧的时间机械通气的并发症正压通气相关的并发症心血管系统的不良影响镇静与肌松相关的并发症其他并发症1.低血压与休克机理：胸腔压力升高 静脉回流减少 心脏前负荷降低 心排出量降低特点：血容量相对不足或对前负荷较依赖的患者尤为突出增加PEEP水平或延长吸气时间后可加重快速输液多能使低血压改善 肺血管阻力增加，右室压力增加，同时左室充盈不足，室间隔左偏，加重损害左室功能2.心律失常多种类型的心律失常 室性、房性早搏多见机械通气的并发症正压通气相关的并发症心血管系统的不良影响镇静与肌松相关的并发症其他并发症镇静与肌松相关的并发症循环功能不稳定VAP的发生率增加呼吸机依赖禁止单用肌松剂窒息发生机械通气的并发症正压通气相关的并发症心血管系统的不良影响镇静与肌松相关的并发症其他并发症1.肾功能不全机械通气胸腔内压静脉回流抗利尿激素心脏前负荷机体水钠潴留心排出量肾脏血流灌注2.消化系统功能不全肠蠕动降低、腹胀、便秘肠缺血性出血应激性溃疡高胆红素血症、转氨酶轻度升高3.精神紧张极为常见呼吸治疗的恐惧交流困难呼吸