心力衰竭病例讨论..ppt

心力衰竭病例讨论 心衰临床症状 右心衰竭可单独出现，但更常继发于左心衰，为全心衰竭的一部分 其临床表现主要为体循环静脉压增高引起，症状缺乏特异性，而具有明显的体征 心衰病因 1.心肌受损 2.心脏负荷过度 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周 既往史： 高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。 现病史： 患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。 此后间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 劳力性呼吸困难发生机制： 体静脉回心血量增多，加重肺淤血 机体活动时需氧量增加，心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血 端坐呼吸的发生机制 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时膈肌上升，胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 夜间阵发性呼吸困难的发生机制: 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，呼吸中枢受抑制 一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 咳嗽喀血原因 肺淤血时使血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内，影响气体交换，因而出现呼吸困难、咳嗽及咯血，多于劳动或夜间平卧时发作 痰中带血由于支气管内膜微血管破裂 咳粉红色泡沫痰由于肺泡内毛细血管破裂 大量咯血则由于肺静脉压突然升高引起支气管粘膜下层曲张的静脉破裂而产生 初步诊断： 左心衰继发右心衰 左心衰引起的全心衰竭 心力衰竭分级 纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级标准 * * * * 心衰临床症状 声音嘶哑 夜尿增多 紫绀 疲乏软弱 咳嗽咳痰 与喀血 急性 肺水肿 呼吸困难 左心衰竭 ①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难 ④咳嗽 ⑤紫绀 ⑥铁锈色痰 ⑦肺动脉楔压升高 左心衰竭的体征 心脏扩大 心率增快 奔马律 收缩期杂音 肺啰音 体征： 肝大 水肿 颈静脉怒张 食欲不振、恶心、腹胀 浆膜腔积液 肝颈静脉返流征 右心衰竭 ①疲乏 ②水肿 ③颈静脉怒张 ④肝肿大 ⑤腹水 ⑥厌食 ⑦紫绀 ⑧外周静脉压升高 全心衰竭 左心衰＋右心衰 心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏 心肌代谢障碍 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌病变 舒张末期 容积↑ 瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环 容量负荷过度 射血阻力↑ 高血压;肺A高压; 主A、肺A及其瓣膜狭窄 压力负荷过度 病例 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。 — 由于肝脏充血所造成的肝细胞缺氧可引起肝功能异常，约2％一3％的病例可有较明显的黄疸，而多数病例仅有血清胆红素的轻度增加。 —胃肠道静脉淤血可引起消化不良、食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状。 —心衰代偿机制中RAAS激活，肾血管收缩、ADH释放增加， 肾小管对钠水重吸收增加，尿量减少 体检： 体温：36.3℃ 呼吸：25次/分 脉