氧疗相关知识..ppt

氧疗的相关知识 简述 18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理，氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗中。1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所，并开始了氧疗。  　　第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒，引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。  　　1924年，霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大降低，使人们对氧疗更加重视。之后，随着医学研究的不断深入，制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。 　　 20世纪60年代后期，美国医学家开始系统观察氧疗对慢性低氧血症的疗效。  从70年代开始，氧疗渐渐进入家庭。  80年代初期，由于世界制氧技术的革命性突破——分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不断提高，家庭氧疗开始成为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情急性发作的生命保障手段。  1987年2 月，在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议，会议指出：坚持家庭氧疗使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延长，生存质量提高，综合医疗费用下降 缺氧是指组织供氧不足或利用障碍，引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程 一. 缺氧的分类 根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为4种类型。（一） 低张性缺氧（二） 血液性缺氧（三）循环性缺氧（四）组织性缺氧 低张性缺氧 1. 基本概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。 2. 发生原因：1）.吸入气中氧分压过低。如高原.高空等。2）.喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺脏疾病，呼吸中枢抑制或麻痹性疾病。 3. 发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气，换气功能障碍及呼吸膜面积缩小，引起低张性缺氧。 4. 病理特征：动脉血分压.血氧含量和血氧饱和度均降低，氧容量一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。低张性缺氧（严重通气障碍）时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。 血液性缺氧 1.基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。 　　2.发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。 　　3.发生机制：1）.贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。 　　2）. 血红蛋白性质改变。a.高铁血红蛋白症。亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力，造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正是因为在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。（称为肠源性紫绀）b.一氧化碳中毒。Hb+CO->HbCO,HbCO失去携带氧的能力，氧与血红蛋白结合数量减少。另一方面，一氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，HbO2结合的氧不易释出。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210倍，而 HbCO解离速度却是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨碍Hb（血红蛋白）与氧气的结合力，又妨碍氧气的解离，从而造成严重的缺氧。 　4. 病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。贫血时动脉血氧分压虽然正常，但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数，当血液在毛细血管床通过时，血氧分压下降较快，氧向组织弥散速度减慢，导致动 -静脉血氧含量差减少。血红蛋白变性发绀（煤气中毒时，皮肤，可视黏膜呈桃红色；严重中毒时，因毛细血管收缩，可视黏膜呈苍白色） 循环性缺氧 1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致动物死亡。局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。4.病理特征：循环性缺氧时血