低血糖预防处理与自我血糖监医学幻灯片教材课件.pptxVIP

低血糖的预防处理与自我血糖监测 低血糖概述312 低血糖临床表现及诊断 低血糖的治疗及预防策略中国2型糖尿病防治指南2013年版诊断标准接受药物治疗的糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L非糖尿病患者血糖＜2.8mmol/L分类无症状性低血糖症状性低血糖严重低血糖：需旁人帮助，常伴意识障碍老年患者 肾功能减退者 伴严重微血管和大血管并发症者诱因1降糖药物使用不当未按时进食，或进食过少运动量增加酒精摄入，尤其是空腹饮酒反复发生低血糖易发人群2正常人体的血糖调节升高血糖高血糖促进胰岛素释放胰高血糖素促进糖原分解肝脏糖原葡萄糖胰腺促进糖原合成胰岛素促进组织从血液中摄取葡萄糖促进胰高血糖素释放组织细胞(肌肉、脑、脂肪等)低血糖降低血糖胰岛素分泌不足胰岛素不完全替代(无 ↓ 胰岛素，无 ↑ 胰高血糖素)先前低血糖运动 睡眠交感肾上腺对低血糖反应降低交感神经对低血糖反应降低肾上腺髓质对低血糖反应降低无意识低血糖低血糖反调节低血糖反复发作 低血糖概述312 低血糖临床表现及诊断 低血糖的治疗及预防策略典型表现1：不典型表现2：屡发者可表现为无先兆症状的低血糖昏迷1 中枢神经症状行为异常或其他 交感神经兴奋 舌根发麻，说话不清，答非所问；烦躁，不理人；平时举止端庄，忽然衣冠不整；无缘无故打架；无故难受、头痛头晕心悸、虚弱、手抖、焦虑、出汗、饥饿感等神志改变、认知障碍(注意力不集中/视力障碍)、抽搐和昏迷Somogyi 现象：患者夜间发生低血糖后,第二天早晨出现严重高血糖原因：低血糖后拮抗激素分泌增多，从而使患者出现“反弹”性高血糖糖尿病性反应性低血糖：多见于2型糖尿病早期原因：?细胞早期分泌反应迟钝，因而血糖增加与所致胰岛素增加不同步睡眠期间分泌大量生长激素及其他拮抗激素导致早晨空腹高血糖黎明现象Somogyi现象夜间低血糖，并造成早晨反应性高血糖血糖水平正常血糖水平 10pm 12am 2am 4am 6am 8am无症状低血糖又称未感知低血糖(hypoglycemia unaware)定义：指未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生严重低血糖，与低血糖相关自主神经衰竭（HAAF）有关胰岛素分泌严重障碍的 DM降糖治疗引起的低血糖常表现为无症状低血糖，由先前反复发生低血糖所致DCCT研究清醒时无症状低血糖清醒时有症状低血糖对低血糖惧怕超越了对长期慢性并发症的恐惧睡眠无症状低血糖纳入70例糖尿病患者(T1DM40例，T2DM30例)，采用CGMS持续监测血糖3天夜间发生无症状低血糖的患者比例无症状低血糖发生率达55.7％n=30(T2DM)n=70仅在日间发生仅在夜间发生日间和夜间均有发生无症状低血糖发生比率（%）CGMS,动态血糖监测系统Chico A, et al. Diabetes Care. 2003;26(4):1153-7.内源性胰岛素分泌调节机制受损胰高血糖素反应对低血糖反应缺陷交感神经肾上腺素对低血糖反应缺陷，低血糖阈值下调心率失常心肌缺血/梗死认知功能减退（年轻患者）智力减退（老年患者）昏迷脑损伤（少见）抽搐局灶性神经病变（少见）一过性缺血性改变，卒中精神改变，恐惧症（少见）玻璃体出血视网膜病变恶化中枢神经系统其他：低血温意外伤害（包括机动车辆交通事故）Frier BM. International diabetes monitor 21:210-218,2009 严重低血糖和T2DM患者心血管事件的相对风险研究:前瞻性ADVANCE 2010VADT 2011Subtotal: P=0.10, I2=63.8%回顾性Johnston 2011Zhao 2012Rathmann 2012Hsu 2012Subtotal: P=0.03, I2=65.4%Overall: P=0.002, I2=73.1%相关风险(95% CI)权重(%)相关风险(95% CI)11.12 2.34(2.34,5.08)5.97 1.88(1.03,3.43)17.08 2.67(1.48,4.80)27.62 1.79(1.69,1.89)20.03 2.00(1.63,2.45)12.66 1.60(1.13,2.26)22.60 2.26(1.93,2.65)82.92 1.93(1.68,2.21)100.00 2.05(1.74,2.42)n=903510名T2DM患者一项对6个观察型研究进行分析严重低血糖和T2DM心血管事件发生风险的荟萃研究Goto A et al. BMJ 2013;347:f4533 doi: 10.1136/bmj.f4533 (Published 30 July 2013)用于诊断急性低血糖症的Whipple三联征出现与低血浆葡萄糖