肺功能不全教材课件.pptVIP

* 由于呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征，故从呼吸中枢、周围神经到胸廓、气道、肺的病变凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换者，皆可引起呼吸衰竭。肺通气和肺换气是外呼吸的两个基本环节。下面分别以这2个基本环节障碍为线索讲述。 * * 阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症等），吸气时由于气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重；用力呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者表现出明显的吸气性呼吸困难。 * 阻塞如位于中央气道的胸内部分，是由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，病人表现为呼气性呼吸困难。 外周气道的解剖特点：内径小于2mm的小支气管软骨为不规则块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周肺泡结构紧密相连，因此其内径可随吸气和呼气导致的胸内压的改变而改变。吸气时随着肺泡的扩张而被牵拉，口径变大、管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，可使管壁增厚或痉挛，顺应性降低，管腔也可被分泌物所阻塞，肺泡壁损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，呼气时尤为明显，患者主要表现为呼气性呼吸困难（expiaratory dyspnea）。 * 等压点（isobaric point, IP）移向小气道：用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压缩而闭合。 * 各种营养物质在体内生物氧化时,其二氧化碳产生量与耗氧量之比值称该物质的呼吸商。 * PACO2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量（Vco2）, PACO2＝0.86×Vco2/VA。如Vco2不变，只要通气减少，PACO2必增，而肺泡毛细血管末端血液二氧化碳分压几乎和PACO2相等，故PaCO2增高是反映肺通气功能不足的最佳指标。 * * （1）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积约为80m2，平静呼吸时，只需35～40m2的面积参与气体交换。因此，肺泡膜在换气时储备量很大。只有当弥散面积减少一半以上时，才可能发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等情况。 （2）肺泡膜厚度增加肺泡膜非常薄，参与气体交换的膜厚度不到1μm。当肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成时，因弥散距离增加而使弥散速度减慢。 * （1）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积约为80m2，平静呼吸时，只需35～40m2的面积参与气体交换。因此，肺泡膜在换气时储备量很大。只有当弥散面积减少一半以上时，才可能发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等情况。 （2）肺泡膜厚度增加肺泡膜非常薄，参与气体交换的膜厚度不到1μm。当肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成时，因弥散距离增加而使弥散速度减慢。 * 肺泡膜病变患者一般不出现血气异常，正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间是0.75秒，而血氧分压0.25秒就可升至肺泡气氧分压水平，肺泡膜病变患者虽然弥散速度减慢可是静息时在0.75秒内仍可达到血气与肺泡气的平衡，血气无异常。 * 正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。由于受重力影响，气体和血流的分布在肺内各部分并不均匀，直立体位时，由于重力的作用，肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，但以肺血流量的增幅更为明显，因而VA/Q比值在肺上部可高达3.0，而至肺底部仅为0.6，但是通过自身调节机制，总的VA/Q保持在最合适的生理比值（0.8）。 * 部分肺泡通气不足时，病变肺泡VA / Q降低，流经病变肺泡的静脉血不能充分动脉化，导致该部分血液氧分压及氧含量降低，而CO2分压与CO2含量增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加，主要是使没有通气障碍的肺泡通气量增加，流经健康肺泡的动脉血氧分压异常增高，但氧含量却增加很少（氧离曲线决定），而CO2分压与CO2含量均明显降低（ CO2解离曲线决定）。最后的结果是来自病变肺泡及健康肺泡的血液混合而成的动脉血氧含量及氧分压都是降低的，而CO2分压与CO2含量却是正常的。如果存在代偿性通气过度，则可使CO2分压低于正常。 * O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100