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医学教学课件,包含常见疾病的诊治和讲解,适用于医院学校教学培训。
Page ? * 二.解剖学因素(总结) 肺气肿 慢性炎症 血管炎 肺泡内压↑ 肺泡壁破裂 肺泡毛细血管受压 毛细血管网毁损 肺血管重塑 管腔狭窄、闭塞 肺血管阻力↑ 缺氧 肺动脉高压 多发肺小动脉栓塞 Page ? * 1. 缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释 放→RBC↑→血黏度↑ 缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑ 肾小动脉收缩→肾血流量↓ 2. 三.血黏度增加 血容量增多 Page ? * 肺血管收缩 肺血管重构 血黏度增高 血容量增多 缺氧 肺动脉高压 Page ? * 发病机制 1. 肺动脉高压的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭 Page ? * 心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时,右心发挥代偿而发生右心室肥厚。当肺动脉压持续升高,超过右心室代偿能力,右心排出量↓→收缩末期残留血量↑→舒张末压增高→右心室扩大和功能衰竭。 慢性肺心病病因及发病机理 Page ? * 支气管肺疾病 胸廓运动障碍 肺血管疾病 肺血管阻力增高、肺动脉高压 1. 功能因素 缺氧 高碳酸血症 酸中毒 肺血管收缩 2. 解剖因素 a. 肺小动脉炎 b. 肺毛细血管受压 肺毛细血管网毁损 c. 肺血管重构 d. 肺原位微小血栓 3. 血黏度、血容量增加 继发性RBC↑ 醛固酮↑ 肾小动脉收缩 水钠潴留 心脏病变 缺氧:使心肌功能受损 感染、毒素…… 酸碱失衡电解质紊乱致心律失常 临床表现 肺、心功能代偿期(缓解期) 肺、心功能失代偿期(急性加重期) Page ? * 临床表现—代偿期 主要是慢阻肺的表现、右心肥厚的体征 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音 Page ? * 临床表现—失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 Page ? * 失代偿期—呼吸衰竭 呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 呼吸困难:夜间明显 紫绀:氧分压 ,二氧化碳潴留 精神神经症状:警惕肺性脑病 Page ? * Page ? * Page ? * Page ? * 失代偿期—心力衰竭 主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状:食欲不振、腹胀、恶心等 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 Page ? * Page ? * Page ? * 实验室和其他检查 二图一片——协助诊断(主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者) 包括:心电图、超声心动图和胸片 其他检查:血气分析(了解呼吸衰竭情况)、血常规(感染血象)、肺功能检查(早期防治)、痰菌检查(用药) Page ? * Page ? * 心电图检查 肺 型 P 波 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease Page ? * 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 鉴别诊断 治疗 Page ? * 讲授目的和要求 掌握慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点 熟悉慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变,病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施 Page ? * 体静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺→肺静脉→左心房→左心室→主动脉 血液气体交换 右心室 右心房 Page ? * 概 述 支气管病 肺疾病 肺血管病 胸廓疾病 肺血管阻力 肺动脉压力 右心室肥厚 定义 Page ? * 病因 肺血管疾病:少见,栓塞、炎症等 肺血管收缩 肺动脉压 Page ? * 发病机制 肺动脉高压(PAH)的发病机制 功能性因素 解剖学因素 血黏度增加、血容量增多 2. 心脏病变和心力衰竭 Page ? * 一. 功能性因素 缺氧(最重要因素) 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、痉挛 肺动脉高压 Page ? * 1.缺氧性肺血管收缩 (1)体液因素作用; 细胞释放血管活性物质,缩血管物质增加 (2)直接作用于血管平滑肌; 细胞内Ca2+↑→肌肉兴奋-收缩偶联效应增强 (3)交感神经作用。 交感神经兴奋→肺血管α受体 →血管收缩 Page ? * 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 H+↑ 血管对缺氧的收缩敏感性增强 肺动脉压升高 2.其他功能性因素 Page ?
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