感染性心内膜炎 IEPPT.pptVIP

感染性心内膜炎Infective Endocarditis, IE 徐 兢 心血管医学博士 南京第一医院 心内科 教学大纲 了解感染性心内膜炎病因、发病机制及病理 掌握感染性心内膜炎临床表现诊断及治疗。 定义 感染性心内膜炎是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。 感染性心内膜炎的分类 急性20-50%died和亚急性心内膜炎20%died 自体瓣膜和人工瓣膜心内膜炎 发病机制 内皮损伤 止血机制 宿主免疫系统 心脏大体解剖异常 微生物表面特征 引起菌血症的外周事件 发病机制 三种血流动力学条件易发生NBIE 高速喷射冲击内膜 血液从高压流向低压腔 血液高速流经狭窄瓣口 （细菌在低压处沉积） 发病机制 内膜损伤+病原体入侵 基础心血管病： 风心(80%)、先心室缺、主闭、二脱、换瓣术后 发病机制 先心室缺：间隔右室面 动脉导管未闭：肺动脉内膜 主动脉瓣关闭不全：左室面 二尖瓣关闭不全：左房面 病 理 赘生物：瓣叶破坏穿孔、腱索断裂、心肌脓肿。 机械瓣感染：瓣环脓肿、瘘管、人工瓣开裂、瓣周漏 血行播种：脑栓塞、脾栓塞、肠系膜动脉栓塞 临床表现(一) 症状 发热 心脏杂音改变 血管损害：瘀点、瘀斑、化脓性栓塞 临床表现(二) 几个名词解释： Janeway结节 Osler结节 Roth斑 辅助检查（一） 继发性贫血 血培养：第一日每隔一小时共采血三次 超声心动图 诊断与鉴别诊断 以下情况应考虑IE可能： 器质性心脏病发热超过一周 新近出现心脏杂音或杂音改变 动脉栓塞症而无原因解释 原因不明的心力衰竭 心脏手术后持续发热超过一周 诊断与鉴别诊断 IE主要诊断标准 P312 临床表现+阳性血培养+心脏杂音+UCG 治 疗 抗生素应用原则： 早期 足量 长程4-6w 杀菌剂 监测 联合 应用方法 外科手术指征 1、经抗生素治疗仍发生心瓣膜功能不全并导致中度以 上充血性心力衰竭 2、反复发生内脏器官栓塞 3、未能控制的感染，经大剂量多种抗生素合用，血培 养仍持续阳性 4、真菌性心内膜炎 5、出现严重合并症，内科治疗不可能改善，如主动脉瓣 受累导致房室传导阻滞或束支传导阻滞、室间隔脓肿 形成或破裂、腱索或乳头肌断裂、主动脉窦破裂等 6、PVE经治疗仍有瓣周漏、瓣膜移位、裂开、梗阻、 瓣周或心肌脓肿等 相对指征 1、巨大的赘生物（10mm），发生全身栓塞的 危险性很高 2、左侧瓣膜（主动脉瓣、二尖瓣）金黄色葡 萄球菌性IE，难控制，死亡率高，如对抗生 素反应不理想，考虑手术 3、培养阴性的心内膜炎伴原因不明持续发热 超过10天 4、抗生素治疗有效但又复发的NVE 5、其他情况如革兰氏阴性细菌感染、非链球 菌性PVE、早期的PVE、新出现的人工瓣瓣周漏等 并发症 心衰 肾衰 血管栓塞 细菌性动脉瘤 其他 1、抗心律失常， 2、溶栓治疗疗效不定， 3、抗凝治疗 （1）除发生大块肺梗死应禁忌使用肝素抗凝，否则增加致死性脑出血 （2）已置换机械瓣，使用华法林，调整剂量 使INR在2.5-3.5之间 （3）出现中枢神经系统症状，停用或不用 抗凝剂 （4）必须使用抗凝治疗，选用静脉或口服， 避免肌肉注射 治愈标准 应用抗生素4~6周体温恢复正常 脾脏缩小，贫血好转 停用抗生素后第1、2、6周血培养阴性 复发 治疗结束、症状改善、血培养转阴后又出现感染征象，菌种和早期培养相同。赘生物深部隐藏的细菌未彻底杀灭，或细菌对抗生素耐药，应更换抗生素进行新一轮治疗。 预防 器质性心脏病患者 预防性使用抗生素 机械操作 手术前 阴道分娩 * * 3. 再让我们了解缺血发生时心肌代谢特点，当心肌缺血缺氧时，线粒体氧化代谢水平下降，导致如下状况： 糖酵解与葡萄糖有氧氧化失耦联，糖酵解产生乳酸增多，导致细胞内酸中毒及钙离子过载。 游离脂肪酸代谢供能比例增加，酰基辅酶A蓄积导致细胞膜损伤。 乙酰辅酶A生成减少，ATP生成减少，心肌收缩功能障碍。 冠状动脉是输送血液去心脏，为心脏提 供氧气和营养物质的血管。冠心病是冠状 动脉粥样硬化性心脏病的简称。是指冠状 动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动 脉狭窄或阻塞，以及因血栓形成而造成官 腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或严重心脏坏 死的一种心脏病，也叫缺血性心脏病。 4. 这张图显示了万爽力的作用机制：万爽力通过部分抑制长链3酮酰辅酶A硫解酶，抑制游离脂肪酸氧化，使能量代谢途径向葡萄糖氧化转化，恢复糖酵解与葡萄糖有氧氧化的耦联，减少酸中毒及钙离子过载，从而增加ATP的生成，提高心脏收缩功能。另一方面，通过增加磷脂的合成，万爽力还提供心肌细胞膜保护作用。 4. 这张图显示了万爽力的作用机制：万爽力通过部分抑制长链3酮酰辅酶A硫解酶，抑制游离脂肪酸氧化，使能