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急性中毒与解救 Acute Poisoning and Rescue 总论 中毒 急性中毒（24h） 毒物来源：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物；⑤细菌。 急性中毒原因 职业性中毒：违反操作规程、违反防护制度 生活性中毒：误服、自杀、他杀、生活中（CO） 毒物的分类（毒物作用、损害部位） 腐蚀性毒物（强酸、强硷、苯酚、甲醛） 神经毒物 （1）中枢神经兴奋：尼可刹米、吗啡 （2）中枢神经抑制：麻醉、镇静、 安眠药 （3）胆硷脂酶抑制剂：有机磷农药 血液毒物 （1）产生高铁血红蛋白：亚硝酸盐 （2）产生碳氧血红蛋白：CO （3）导致溶血：砷化氢、硝基苯 （4）抑制造血：苯及其衍生物 内脏毒物 （1）损伤神经和造血系统：铅 （2）损伤神经、胃肠及肝脏：砷 （3）损伤神经和肾脏：汞 中毒机制 毒物的种类不同，机制不一 （1）局部刺激、腐蚀作用：强酸强碱→吸收组织中的水分结合蛋白质及脂肪→导致细胞变性坏； （2）缺氧：CO、硫化氢、氰化物→阻碍氧的吸收、转运、利用 （3）麻醉作用：有机溶剂、吸入性麻醉药→强亲脂性→脑细胞、细胞膜富含脂质 →血脑屏障→干扰脑功能 （4）抑制酶的活力：有机磷农药→ 胆碱脂酶；氰化物→ 细胞色素氧化酶 （5）干扰细胞或细胞器的生理功能： 1）四氯化碳→体内自由基·CCl3→作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸→脂质过氯化→线粒体内质网变性→肝细胞坏死 2）酚类（二硝基酚、五氯酚、棉酚）→线粒体内氧化磷的化解藕联→ATP 的形成、储存、释放的下降 （6）受体的竞争：阿托品→ 毒蕈碱受体 小结：中毒机制 局部刺激和腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞或细胞器的生理功能 受体的竞争 根据临床表现及中毒史诊断 皮肤粘膜 （1）皮肤及口腔粘膜灼伤：强酸、强碱硝酸→黄色痂皮盐酸→棕色硫酸→黑色 （2）发绀麻醉药、有机溶剂→抑制呼吸中枢亚硝酸盐、苯胺、硝基苯→高铁血红蛋白血症 （3）黄疸四氯化碳、毒蕈、鱼胆→损害肝功能 眼 （1）瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类、曼陀罗 （2）瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸脂杀虫药、安眠药、吗啡类 （3）视神经炎：甲醇 神经系统 （1）昏迷：多种药物、毒物 （2）谵妄：阿托品、乙醇 （3）肌纤维颤动：有机磷杀虫药 （4）惊厥：CO、 （5）瘫痪：可溶性钡类、三氯化二砷、蛇毒 （6）精神失常：CO、乙醇、阿托品等 呼吸系统 （1）呼吸气味氰化物→苦杏仁味有机磷→蒜味苯酚味→苯酚、甲酚皂 （2）呼吸加快水杨酸、甲醇→酸中毒刺激性气体→脑水肿 （3）呼吸减慢、呼吸麻痹→催眠药、吗啡 （4）肺水肿：刺激性气体、有机磷、安定、硫化锌 循环系统 （1）心律失常强心苷、夹竹桃、乌头、蟾蜍→兴奋迷走神经、心律减慢 （2）心脏骤停强心苷、奎尼丁→直接作用于心肌窒息性毒物→ 缺氧排钾利尿剂→低钾血症 （3）休克①三氧化二砷→剧烈吐泻②强碱、强酸→严重化学烧伤③巴比妥类→毒物抑制血压舒缩中枢→周围血管扩张→有效血容量不足④吐根碱、锑、砷中毒→心肌损害： 泌尿系统 （1）肾小管中毒：多种药物、汞、四氯化碳、头孢菌素、蛇毒、生鱼胆、斑蛰 （2）肾缺血：休克 （3）肾小管堵塞：磺胺结晶 血液系统 （1）溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯 （2）白细胞减少、再障：氯霉素、抗肿瘤 （3）出血：肝素、香豆素、敌鼠 急性中毒的常用解救方法 The general management of acute poisoning 急性中毒的常见种类及解救 The common poisoning and rescue measures 急性中毒的解救原则 General management of acute poisoning ①脱离中毒现场，迅速清除尚未吸收的毒物，包括冲洗、催吐、洗胃、导泻、灌肠等； ②加快对已吸收的毒物排泄，常采用利尿、碱化或酸化尿液、人工透析等手段； ③对症治疗，加强生命体征监测和保护重要器官的功能；危重患者首先稳定生命体征（T、R、P、BP） ④尽可能应用特殊的解毒药物。 常用非特异性解救药物 Non-specific medicine 冲洗液 对皮肤及眼，一般均可用清水冲洗 皮肤：有机磷→弱碱溶液或肥皂水、酚→10％乙醇或植物油、强酸、强碱→清水 眼：强酸或强碱→清水，最后0.25％氯霉素眼药水及涂用0.5％金霉素眼膏预防感染 催吐药 1、水 清水 饮水300－500ml，然后用手指、裹以纱布的压舌板或刺激咽部催吐。 2、吐根糖浆 有强烈的局部刺激作用。口服能引起恶心、呕吐。为最佳催吐剂。出现呕吐后酌情饮水，以利于吐尽毒物。 3、盐酸阿朴吗啡 能兴奋中枢致吐，对中枢神经具有较强的抑制作用。 禁用于腐蚀性毒物服入、昏迷、抽搐发作、呼吸抑制