分子大题总结.docVIP

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分子大题总结

1 两个经典的实验说明DNA是遗传物质。从一种肺炎双球菌中分离到的DNA能够将这 一种细菌的性质转移到另一种上去。DNA是子代噬菌体唯一从亲代噬菌体中遗传的成分。 最近,DNA 被用来转染真核细胞,使它们具有新的性质。 DNA 是由平行双链组成的双螺旋结构。其中,核苷酸单位由5¢-3¢磷酸键连接起来。 中轴提供了外部空间,嘌呤和嘧啶碱基在内部成对堆积。A与T,G与C分别配对。双链 分开,并且利用碱基配对以半保留复制方式复制子代链。互补碱基配对也用来按照DNA 的一条链复制RNA。 一段DNA 可能编码蛋白质。遗传密码揭示了DNA 序列与 蛋白质序列之间的关系。 DNA 中两条链只有一条编码蛋白质。DNA 的编码序列由一系列密码子组成,从一个固定 的起始点开始。每个密码子由代表一个氨基酸的3 个核苷酸组成。 染色体由一条完整的DNA 双链组成,包括很多基因。每个基因(或者顺反子)转录成 RNA产物,若基因编码蛋白质,则翻译成一条多肽链。基因的RNA或蛋白质产物是反式 作用的。基因在互补实验中定义为DNA链上的单位。DNA上能够影响相邻基因活性的位 点称为顺式作用。 一个基因可能有多个等位基因。隐性等位基因由功能丧失引起。无义等位基因失去了 所有的功能。显性等位基因由获得功能产生。 突变包含DNA 序列上AT,GC 碱基对的改变。编码区内突变会改变相应蛋白质中氨 基酸序列。移码突变通过插入或者减少一个碱基改变读码框架,从而引起突变位点后氨基 酸序列的改变。点突变仅仅改变该突变发生的密码子编码的氨基酸。点突变可能在原位点 上回复突变 逆转。插入可以被失去插入物质逆转,但是缺失是不可逆转的。如果另一个基因上的 突变补偿最初的缺陷,突变也可能被间接地抑制。 诱变剂可提高突变的发生频率。突变可以集中在热点部位。一种点突变的热点部位是 由5-甲基胞嘧啶的脱氨基造成。 突变发生的频率是10-6每代每个位点。回复突变更少一些。并非所有突变都引起表型 变化。 细胞中所有遗传信息是由DNA 携带的,但病毒具有双链或者单链的DNA、RNA 基 因组。类病毒是亚病毒致病体,仅由小的RNA环形分子组成,没有包装过程。RNA并不 编码蛋白质,它存在以及致病的模式并不清楚。羊疯痒因子包含蛋白质致病体。 -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 2 基因或基因组可以用重叠的限制性片段来作图。最终者可以扩展到整个序列。限制性 位点能够用作基因标记。RELPs 的存在使我们能够用限制性片段构建连锁图谱。 所有类型的真核基因包括割裂基因。在酵母和低等真核生物中割裂基因的比率很低, 在高等真核生物中很少有非割裂基因。 在所有类型的真核基因都含有内含子。割裂基因的结构在所有器官中都是一样的,外 显子以DNA中同样的组织形式在RNA中连接起来,并且内含子通常没有编码功能。内含 子从RNA 中剪切掉。一些基因以选择性剪接方式表达,有些情况下一段序列被视为内含 子被移走,而在另一些情况下作为外显子保留下来。 种属间同源基因的组织比较时,内含子的位置是保守的。内含子序列富于变化,并可 能不相关,尽管外显子序列总是相关的。外显子的保守性质可以用来分离不同种属中相关 基因。 基因的大小主要由其内含子的长度决定。真核生物内含子很大,因此基因大小也显著 的增加。哺乳动物中基因的大小范围为1~100kb,但是不可能有更大的基因,最长的例子 是营养不良因子基因,为2000kb。 一些基因与其他基因共享一些外显子,表明他们通过增加编码蛋白质单元的外显子获 得。这样的单元可能在不同的蛋白质中出现。基因由外显子的组合形成这一观点暗示内含 子存在于原始生物基因中。同源基因的一些关系能由内含子从祖先基因的丢失解释,不同 种系的后代丢失了不同的内含子。 --------------------------------------------------------------------------- 3 组成真核基因组的序列可分为三类:非重复序列是独特的,中度重复序列是分散但并 非已知的拷贝,高重复序列是短的前后串联重复序列。每个基因组中各成分所占比率不同,但较大的基因组非重复序列部分较少。复杂度描述了其中独特序列的长度,重复频率描述了每个序列重复的次数。C 值矛盾描述了真核基因组中编码潜力和DNA 含量并非一致。 大多数结构基因位于非重复DNA内。非重复DNA的复杂度比总基因组能更好地反映 生物的复杂程度,非重复DNA 最大复杂度达2×109 bp。 支原体和细

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