第二十一章 颅脑损伤病人的护理精选.doc

第二十三章 颅脑疾病病人的护理 第一节 颅内压增高病人的护理 一、颅内压增高 颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力,可通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。正常颅内压成年人为0.7～2.0 kPa（70～200 mmH2O），儿童为0.5～1.0 kPa（50～100 mmH2O）。当颅内压持续升高，成人超过2.0 kPa（200 mmH2O）、儿童超过1.0 kPa（100 mmH2O），并出现相应的临床症状时，即为颅内压增高（intracranial hypertension）。 【病因】 颅腔是由颅骨形成的半封闭的体腔，成年后颅腔容积固定不变，约1 400～1 500 ml。颅腔内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，任何能使颅腔内容物体积增大、颅腔空间相对变小或颅腔容积缩小的因素，均可引起颅内压增高。 1.颅腔内容物体积增大 ①脑体积增大，如脑水肿；②脑脊液增多，如脑积水；③脑血流量增加，如高碳酸血症、颅内静脉回流受阻或过度灌注等使脑血流量增多。 2.颅内空间相对变小 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等占位性病变，使颅内空间相对变小。 3.颅腔容积缩小 如狭颅症、颅底凹陷症等先天性畸形，使颅腔容积缩小。 【病理生理】 1.颅内压的调节 颅内压的调节主要依靠脑脊液量的增减、部分依靠颅内静脉血的多少来实现。当颅内压低于0.7kPa（70 mmH2O）时，脑脊液分泌增多而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于2.0kPa（200 mmH2O）时，脑脊液分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。此外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下隙，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%～10%。一般而言，允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围即会出现颅内压增高；当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过8%时，则会产生严重的颅内压增高。1965年Langlitt在狗身上进行实验，即在狗的硬脑膜外放置一个小球囊，每小时向囊内灌注1ml液体，使球囊逐渐扩张，并测定颅内压；开始由于上述调节功能发挥作用，颅内压的变动不大，以后随着球囊的逐渐扩张，颅内压也跟着逐渐升高；但当球囊内灌注量达到4ml时，上述调节功能衰竭，哪怕再向球囊内灌注极少量的液体，颅内压也会出现大幅度的升高。由此，得出了颅内体积/压力关系曲线（图18-1），该曲线表明颅内压力与体积之间呈指数关系，即颅内压的调节功能存在一个临界点，当颅内体积的增加超过该临界点时，即使仅有轻微的变化，也可引起颅内压的急骤上升，从而导致致命的脑疝。若体积/压力关系已达到×处，再增加体积，颅内压上升速度将明显增快（1cmH2O=0.098kPa ） 2.颅内压增高的后果 颅内压持续增高可以引起一系列病理生理变化及临床综合征。 （1）脑血流量减少：正常成人每分钟约有1 200 ml血液进入颅内，进入颅内的血流量可自行调节，即脑血流量＝脑灌注压/脑血管阻力。其中，脑灌注压＝平均动脉压－颅内压，正常为9.3～12 kPa（70～90 mmHg），脑血管阻力为0.16～0.33 kPa（1.2～2.5 mmHg）。颅内压增高时，可使脑灌注压下降，机体通过扩张脑血管及减小脑血管阻力来维持脑血流量的稳定。但当颅内压急剧增高，使脑灌注压低于5.3kPa（40 mmHg）时，脑血管的自动调节功能失效，可致脑血流量急剧下降，引起脑缺血。当颅内压接近平均动脉压时，脑灌注压几乎为零，脑组织处于严重缺血缺氧状态，最终可导致脑死亡。 （2）脑疝：颅内压增高达到一定程度时，可推移脑组织，使部分脑组织被挤入颅内生理性空间或裂隙，形成脑疝。脑疝是颅内压增高的恶性结果，是颅内压增高病人的主要死因。常见为小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 （3）脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。 （4）库欣（Cushing）反应：1900年库欣在狗身上做了一个实验，即向狗的蛛网膜下隙灌注等渗盐水以致颅内压增高。库欣发现，当狗的颅内压增高到接近动脉舒张压时，即出现血压升高、脉压增大、脉搏减慢，继之出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细弱，最终呼吸停止、心脏停搏而死亡，这一实验结果与临床上急性颅内压增高病人的反应极为相似。因此，将急性颅内压增高病人出现的生命体征变化称为库欣反应。 （5）胃肠功能紊乱及消化道出血：颅内压增高可引起下丘脑植物神经中枢缺血，导致功能紊乱，也可使消化道黏膜血管收缩，造成黏膜缺血。故可引起胃肠道功能紊乱、胃肠溃疡及出血、穿孔等改变。 （6）神经源性肺水肿：颅内压增高