血清酶学指标临床评价3PPT.ppt

GGT 是肝脏和胆管中一种特异性酶，虽然其他器官也会有GGT，但血液中GGT 浓度增高非源自肝和胆管的罕见。 血清中GGT 升高是肝胆管疾病最敏感的指标。一项调查报告显示，在健康人群和74%无肝患者中临床灵敏度达95%，特异性达95.6%。在肝胆疾病的人群中，8%患者可预见阳性实验（病理性GGT）为24%，可预见阴性实验（正常GGT）为99%。这意味GGT 正常的GGT 在很大程度上可排除肝胆疾病可能性，而在所给的患病率中，所有GGT升高的患者中仅有四分之—患者确属肝脏疾病。6-20%（平均14%）的肝胆患者仅有GGT 浓度升高，在这些患者中也是最常见的单独酶的升高。另一个方面无临床证据的肝或胆道疾病患者中单独的GGT 酶升高患者的百分率也是相当高的（20-30%）。 如果肝特异性酶如ALT、GLD, CHE 升高同样为病理的，那么GGT 升高也是肝损伤的一种标志。 肝胆管疾病患者转氨酶升高，但-GGT活性正常是极少见的，这通常出现在慢性迁延性肝炎病例中 单独的GGT 升高原因如下： 由于药物相关的诱导GGT 合成。如：抗惊厥药物治疗的患者，单独的GGT 升高与不接受有关治疗的患者相比，高于正常参考值上限3倍以上。脂肪肝，亚临床胆管阻塞，肝占位性病变，心脏病伴肝脏慢性充血。 酒精性病因。 GGT鉴别诊断价值,GGT在以下情况起作用： 胆汁淤积和单独的细胞膜损伤之间的鉴别，例如黄疸的存在。 检测酒精中毒和酒精性肝损伤，戒酒的监测。 评估标准是： GGT的变化与氨基酸转移酶相比，如GGT/ALT或GGT/AST 之比。在黄疸患者中，该比值是与细胞膜损伤有关的胆汁淤积程度的一种估量。 GGT 活性水平。 GGT 与其他胆汁淤积相关的酶，如ALP。 区分胆汁淤积和细胞膜损伤 通过测定ALT 活力和GGT/ALT 比值可大致区分肝性黄疸和胆汁淤积性黄疸。 研究表明：阻塞性黄疸患者中全无ALT 活性超过正常值上限的25 倍，GGT/ALT 始终1 或经常6；其次ALP 升高。一个相当重要的标准提示，阻塞性黄疸中，与AST 或ALT 相比，ALP有一个不相称的升高。在肝内胆汁淤积的病例中，除了GGT 和ALP，其他的转氨酶也有近似的相平行的升高，因此GGT/ALT 的比值仅恰好大于1。 在肝内胆汁淤积中GGT 活性也有某些相关性，因而根据 某研究： 大于98%肝转移、胆管炎、原发性胆管硬化患者，GGT活性大于正常值上限3 倍。 中毒性肝损害，GGT 活性大于正常上限3 倍左右。 85%慢性肝炎和99%脂肪肝患者，GGT 水平不超过正常值上限3 倍。如果GGT 和其他酶类及LD 正常的黄疸患者，应考虑胆红素代谢一定失调。 GGT作为酒精中毒指标 氨基酸转移酶和平均红细胞比容（MCV）作为乙醇过量消耗的指标。这个可靠度是有局限的，对于每一参数，据报道诊断的灵敏度和特异性约为50%。 在有明显肝损伤症状出现之前，GGT 和MCV可能已升高，转氨酶也升高。对于酒精性肝损伤的AST/ALT2 的阳性率预见值是80%；但比值 2 的阴性预见值不够高。 1酒精性肝硬化:转氨酶轻度增高大约到参考范围上限的4 倍，GGT 增高比转氨酶明显，GGT/AST2，晚期GGT 下降并伴有显著的IgA升高。按尸体解剖后分析长期酗酒者引起的肝硬化发病率是15-20% 2肝炎后及隐原性肝硬化:典型的表现是转氨酶升高至参考上限的5 倍，GGT 活性轻度上升，GGT/AST 比例低于2 转氨酶的明显升高，胆碱酯酶的下降和IgA的明显上升可用以鉴别进行型和轻度感染型肝硬化 七、胆汁淤积 肝外和肝内胆汁淤积之间有一个区别，肝内胆汁淤积中非阻塞性胆汁淤积和阻塞性胆汁淤积之间也有区别。 非阻塞性肝内胆汁淤积，例如：吉尔伯综合征良性的反复发作的肝内胆汁淤积、妊娠胆汁淤积和药物诱导的胆汁淤积，这些疾病极少或没有转氨酶的升高。 阻塞性肝内胆汁淤积，如：原发性胆管硬化或原发性硬化性胆管炎，这些疾病的特点是ALP 和GGT 明显升高，转氨酶轻度升高 1原发性硬化性胆管炎 原发性硬化性胆管炎是一种不明原因的慢性胆汁淤积症，其特点是：肝内和肝外的胆管的纤维性炎症。 一项研究中报道， 99%的病例ALP 升高，95%的病例转氨酶升高和65%的病例胆红素升高，GGT 实际上也是升高的 2原发性胆管硬化 原发性胆管硬化中妇女的发病率比男性高6 倍，主要是40-50 岁之间的妇女。与ALP 和GGT 相比，转氨酶仅仅是轻度的升高。典型的研究发现： IgM水平升高，可检测到线粒体，尤其是抗M2抗体，但是也有抗M4、抗M8 和抗M9抗体。 3急性肝外胆汁淤积 急性胆管阻塞中，ALT和AST 在24h内升高至参考上限的10 倍。AST/ALT 恰好小于1。第2至第3 天转氨酶下降