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维生素D缺乏性佝偻病儿童的护理
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维生素D缺乏性佝偻病儿童的护理
孙玉杰 (大兴安岭松岭区壮志卫生院 165000)
维生素D缺乏性佝偻病(rickets of vitamin D deficiency)是由于体内维生素D不足,导致体内钙、磷代谢失常,造成以骨骼损害为主要表现的全身性、慢性、营养性疾病。维生素D缺乏不仅使正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化,造成骨质疏松、软化、类骨组织堆积而产生骨骼畸形,而且还引起机体免疫功能下降,导致反复呼吸道感染或腹泻等疾病。
本病多见于2岁以下婴幼儿,北方患病率高于南方,是我国儿科重点防治疾病之一。
【病因】
1.日光照射不足 机体维生素D来源有两个方面,即内源性途径和外源性途径。人和动物皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射后转变为胆骨化醇即内源性维生素D3,是人体维生素D的主要来源。外源性维生素D通过食物和药物制剂获得,食物主要包括肝、蛋、乳类食品等。动物性食物中所含为维生素D3植物中的麦角固醇经紫外线照射转化为骨化醇即维生素D2,维生素D3和维生素D2统称为维生素D。每日的天然食物中所含的维生素D常不能满足人体需要,主要还需要日光照射。但是地区纬度、季节、衣着及空气污染等都影响紫外线照射强度。故北方、多雨多雾地区、冬季、户外活动少、居住高层建筑群区等,紫外线照射明显不足,影响维生素D的形成。
2.维生素D摄入不足 维生素D的吸收、转运、代谢与体内其他营养素水平有关,如果能量、蛋白、脂肪摄入低,可使维生素D摄入减少。因此以谷类喂养为主的小儿、食欲低下儿、偏食小儿易缺乏维生素D。牛乳含维生素D很少,钙磷比例又不合适,故牛乳喂养的小儿易患佝偻病。
3.生长速度快 若妊娠妇女缺乏维生素D,体内胎儿储存维生素D不足,小儿出生后生长发育速度快,需要维生素D多,易发生维生素D缺乏性佝偻病,早产、双胎、低体重婴儿更易发生。
4.疾病因素 维生素D3和维生素D2均无生物活性,被人体吸收进入血循环后,与血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)结合,经过两次羟化作用后才发挥生物效应。首先经肝细胞中的25-羟化酶作用转化为25-羟维生素D3(25-OH-D3),它具有一定的生物活性但是较弱。25-OH-D3,在肾近端肾小管上皮细胞经1-a羟化酶的再次羟化,生成1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3],具有很强的抗佝偻病生物活性。因此各种肝、肾疾病会影响维生素D的羟化,如肝炎、慢性肾炎等;肠道、胆道疾病会影响维生素D的吸收,都易导致维生素D缺乏性佝偻病。
5.药物影响 抗惊厥药物,干扰维生素D的代谢,如苯妥英钠、苯巴比妥等;糖皮质激素拮抗维生素D对钙的转运。
【发病机制】
维生素D代谢产物与甲状旁腺素、降钙素等构成维生素D内分泌系统,共同调节钙磷代谢和骨的发育。1,25-(OH)2D3。抗佝偻病的主要生理功能为:促进小肠粘膜合成钙结合蛋白,促进肠道吸收钙、磷;增加肾小管对钙、磷的重吸收,提高血钙、磷浓度;促进新骨形成和旧骨重吸收。
【临床表现和辅助检查】
本病好发于3个月至2岁的小儿,主要表现为生长中的骨骼改变、肌肉松弛和神经兴奋性改变。常在维生素D缺乏1~2个月内发病,其骨骼变化在数月后出现。本病的发生、发展是一个连续的过程,临床将其分为初期、激期、恢复期和后遗症期。
1.初期
多在出生后3个月左右起病,以非特异性的神经、精神症状为主,如夜惊、多汗、易激惹、烦躁、睡眠不安等,枕秃较常见。夜惊表现为睡眠不安,经常夜间啼哭或睡眠易醒。多汗表现为头部易出汗,带有酸臭味,且出汗与室温、季节、衣着等无关。枕秃是由于汗液刺激头部,常摇头擦枕导致枕部形成环形或片状脱发区。
此期一般无明显骨骼改变,X线检查可正常或临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。血生化改变轻微,血钙、血磷正常或稍降低,碱性磷酸酶正常或稍高。
2.激期
多见于3个月~2岁小儿,除明显的夜惊、多汗、烦躁不安等神经兴奋症状外,同时伴有骨骼改变、运动功能及智力发育迟缓。
(1)骨骼
①头部 小于6个月的婴儿,以颅骨改变为主,表现为囟门增大(大于3cmtimes;3cm),边缘变软,按压枕颞部呈乒乓球样弹性软化,称为乒乓颅。6个月龄后,颅骨软化逐渐消失,至7~8个月龄时,额顶和枕顶骨向双侧呈对称性隆起,称方颅;或矢状缝凹陷呈臀形,或冠状缝凹陷呈鞍形,或均凹陷呈十字形。囟门晚闭,严重可延迟至2~3岁才闭合。出牙延迟、牙釉质缺乏并易患龋齿。
②
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