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小儿急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称为急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床表现为急性起病，以血尿、水肿、少尿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的一类肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。儿科临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本病可发生于任何年龄，是小儿时期最常见的一种肾脏疾病。以3～8岁居多，男女比例约为2∶1。多数有溶血性链球菌前驱感染史。 病因学 根据多年来研究，认为本病是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据有：1.肾炎起病前先有链球菌前驱感染；本病一般不发生于链菌感染的高峰， 2.目前没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；3.自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，；而在链球菌感染后1周或2～3周发病，此期相当于抗体形成所需时间4.患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；5.血中补体成分下降；6.肾活检发现在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 病理 随病程及病变的轻重而有所不同。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低。肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物。免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中沉积，并沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。但较少见有G1q和C4沉积。血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。 临床表现 本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者可并发严重循环充血、高血压脑病、和急性肾衰竭。 典型病例 (1)前驱病史：发病前10天左右常有上呼吸道感染、扁桃体炎等链球菌前驱感染史；以皮肤脓疱疮为前驱病史者，前驱期稍长，约2～4周。 (2)水肿：初期以眼睑及颜面为主，渐下行至四肢，呈非凹陷性，合并腹水及胸腔积液都少见。 (3)尿量：尿量减少与水肿平行尿量越少水肿越重。少尿标准为学龄儿童每天尿量400ml，学龄前儿童300ml，婴幼儿200ml或每天尿量少于250ml/m2；无尿标准为每天尿量50ml/m2。 (4)血尿：血尿：常为起病的第一个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿出现率约为40%； 1～2周后转为镜下血尿，轻症病人多数无肉眼血尿。 （5）、蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性，但蛋白尿一般不严重，在0．5～3．5g/d之间 (6)高血压：见于70%的病例。 高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。不同年龄组高血压的标准不同：学龄儿童≥(130/90mmHg)；学龄前期儿童≥(120/80mmHg)；婴幼儿≥(110/70mmHg)为高血压。 （7）、肾功能损伤：常有一过性氮质血症，血肌酐和尿素氮轻度升高，经利尿数日之后，氮质血症即可恢复正常。少数患者病情较重，可发生急性肾衰竭； （8）实验室检查：有一过性贫血，抗链O升高，ESR升高，补体降低等。 并发症 主要是严重病例急性期的并发症。 急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾衰竭。 1.严重循环充血：高度水钠潴留可引起严重循环充血及心衰、水肿等。表现为明显水肿、持续少尿乃至无尿心慌、气促、烦躁、不能平卧、发绀、两肺啰音、心音低钝、心率增快、奔马律和肝脏进行性增大。 2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。如血压超过18.7/12.0kPa(140/90mmHg)，并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。 3.急性肾衰竭：进展为急性肾衰竭者仅为极少数。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。 诊断 典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿 。急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降，尿中FDP含量增高等更有助于诊断。 个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，