肠梗阻病人的围手术期护理.docVIP

精品论文 参考文献 肠梗阻病人的围手术期护理 杜秀丽（黑龙江省大兴安岭地区松岭区医院 165000） 【中图分类号】R473.6【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2011）46-0328-02 在临床上常可见到，肠梗阻患者即使手术成功、梗阻解除，亦可因伴有全身其他严重疾病或肠梗阻本身引起的全身性严重病理生理改变，未得到及时正确的治疗而死亡。因此，对肠梗阻患者围手术期处理至关重要。 1 有效的胃肠减压 除高位肠梗阻外，一般在梗阻发生数小时后，肠腔可积聚大量气体和液体，致使肠膨胀。肠膨胀引起肠腔内压增高，肠壁变薄及血循环受到损害。当肠腔内压升高到一定程度时，可发生肠黏膜缺血、形成溃疡灶，严重时可发生整个肠壁坏死、穿孔。严重肠膨胀使膈肌上抬，引起呼吸困难，血中二氧化碳潴留，二氧化碳分压(PCO2)升高。膈肌上抬亦可使心脏上移；肠膨胀可压迫下腔静脉，回心血量及有效血容量减少，从而可引起循环功能障碍。因此，放置胃肠减压管进行有效的减压，吸出肠腔内大量的气体和有毒性的液体，能降低肠内张力，改善肠壁循环，减轻全身中毒症状，改善呼吸及循环功能，是对肠梗阻患者围手术期最基本而重要的措施。有效的胃肠减压对单纯性和麻痹性肠梗阻可达到解除梗阻的目的，对需要手术者是一种良好的术前准备，对术后肠功能的恢复起重要作用。最行之有效的胃肠减压仍为鼻胃管法，亦有作者采用Miller-Abbott双腔管及其他各种改良的单腔或双腔鼻肠长管。从理论上鼻肠长管比鼻胃管减压好，但有报道两法的效果并无区别。在操作时因鼻肠长管难于通过幽门或难于达Treitz韧带以下，尤其是高度肠膨胀、肠蠕动减弱时，管子下行困难，不能达到充分减压目的。因此，鼻肠长管只有在个别低位肠梗阻时使用。在胃肠减压过程中注意调整管子的位置，确保畅通，才能真正达到减压目的。 2 纠正水与电解质及酸碱平衡紊乱 高位小肠梗阻由于频繁呕吐，体液和电解质丢失特别严重。由于肠内压升高，肠黏膜吸收功能减退，分泌能力增强，造成肠腔内大量消化液的积聚，回肠梗阻时其积聚量可达5～9 l之多。由于肠壁静脉回流受阻，血管壁通透性增加，体液可渗入腹腔、肠腔及肠壁内。有动物实验发现，低位小肠梗阻平均每天丧失体重4%，丧失血浆约6%。由于大量体液丧失，临床上可出现严重等渗性或低渗性脱水，血液浓缩，血细胞比容升高，血容量和中心静脉压下降，低血容量休克，肾脏灌注量不足，尿少，尿比重增加，氮质血症等，严重时肾功能衰竭致死。体液丧失量可按以下公式计算：体液丧失量=(1～40/血细胞比容)times;kg体重20%。此外还有“4～6～8”估计法，即按丧失体重的4%、6%、8%，结合临床症状体征来评估为轻、中、重度脱水。 肠梗阻时电解质紊乱是多种多样的，但血清钾及钠多降低，血氯降低或正常或升高。胃液中钾离子高于血清中两倍，在梗阻肠腔内可高于正常时的3～6倍，可见肠梗阻时钾离子丧失量较大，若大量输注葡萄糖液可促使钾离子转入细胞内，加重低钾血症。黄忠诚等报告腹部外科患者手术后早期血清钾较术前降低，尤以肠梗阻术后血清钾降低最为显著。当血钾下降1mmol/L，约失钾100～200mmol，有人认为当血清钾降至3 mmol/L以下时，丢失钾约为200～400mmol。肠梗阻患者严重低血钾可降至2.0mmol/L以下。严重低血钾时，受多因素影响，血清钾浓度不一定反映真实情况，但心电图检查有重要意义。 钾是维持细胞新陈代谢、参与细胞内多种酶活动的必须阳离子，并调节渗透压及酸碱平衡及保持细胞应激功能。严重缺钾可降低肠管平滑肌张力，加重肠膨胀；可引起全身软弱、呼吸肌麻痹、心肌无力和心律失常。肠梗阻患者因严重低血钾致死亡者，不乏其例，因此应充分重视纠正低钾血症。肠梗阻特别是高位小肠梗阻时，有可能发生低镁血症。镁是参与神经肌肉活动和能量代谢及细胞内酶活动的另一重要阳离子，而低镁血症常为临床医生所忽视。它的临床表现颇似低血钙，但腱反射正常或降低。低血钙或低血钾可与低镁血症并存，当低血钙得到治疗纠正之后，若仍然有肌肉收缩、震颤或足腕痉挛；或存在有难以纠正的“顽固性”低钾血症时，均应考虑到低镁血症。若血清镁离子低于0.75 mmol/L或24小时尿镁低于1.5 mmol/d，则诊断成立，若心电图出现室上性心律不齐亦可证实。 高位小肠梗阻早期因频繁呕吐可引起类似幽门梗阻时出现的低钾、低氯血症性代谢性碱中毒。但由于含有碳酸氢根离子(HCO3-)的胆胰液大量丢失；长期不能进食、脂肪分解加强，酮体产生增多；严重脱水、肾灌注量减少致肾功能障碍，机体酸性产物不能排出；肾小管分泌氢离子(H+)和铵(NH4+)离子减少，碳酸氢钠不能再吸收等因素，无论高位或低