肺源性心脏病合并心力衰竭48例临床诊治体会.docVIP

精品论文 参考文献 肺源性心脏病合并心力衰竭48例临床诊治体会 莫绯华 (新疆生产建设兵团农十师北屯医院 836000) 【中图分类号】R541.5 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2013)11-0369-02 【摘要】 目的 总结肺源性心脏病合并心力衰竭的临床诊治体会。方法 回顾性分析48例肺源性心脏病合并心力衰竭患者的临床诊治资料。结果48例患者显效29例，显效率为60.4%；有效15例，有效率31.3%；无效4例，无效率8.3%；总有效率91.7%。结论 肺源性心脏病合并心力衰竭由经去病因治疗、休息、控制钠盐的摄入及药物治疗大部分患者效果满意。 【关键词】 肺源性心脏病 心力衰竭 体会 肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病，主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以慢性肺源性心脏病多见，主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管的长时间慢性病变所致肺循环阻力缓慢增加，最终引起肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心功能衰竭甚至全心衰竭。我科自2008年9月-2011年9月收治肺心病合并心力衰竭的患者48例，总结诊疗体会如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组48例患者，其中男33例，女15例；年龄51-83岁，平均65.5岁。全部病例慢阻肺的病史，按其功能的代偿期与失代偿期。 代偿期患者28例，心功能Ⅱ-Ⅲ级，症状：慢性咳嗽、咳痰25例；活动后心悸、呼吸困难24例。体检：28例患者均有呼吸音减弱，干湿性啰音23例；18例下肢轻微浮肿；28例第二心音亢进，12例见颈静脉充盈。 失代偿期20例，Ⅲ-Ⅳ级，症状：胸闷憋气20例，紫绀18例；体征：20例肺内均有啰音，15例有水泡音；20均心率增快，心浊音界扩大；17例心律失常，15例颈静脉怒张，14例肝肿大并有压痛，12例双下肢浮肿。 1.2 诊断标准 根据1977年中国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢阻肺的病史致使肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；结合心电图、X线表现，再参考心电向量图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。 1.3治疗方法 全部患者畅通气道给予持续低流量吸氧；同时卧床休息、保暖；限制钠及水的摄入；合并肺部感染的患者根据药敏实验的结果选择抗生素进行抗感染治疗；合并哮喘的病人应用氨茶碱0.25g加入葡萄糖注射液中静滴，改善呼吸功能；有痰不易咳出的患者应用盐酸氨溴索30mg/tid；另外进行纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱等基础治疗。经上述治疗效果不佳者，可以应用小剂量强心剂，本组应用地高辛0.1mg/qd，还可视情况应用利尿剂氢氯噻嗪25mg/qd-tid；用药前后观察心率、心律、呼吸、血压、尿量等变化。 每天观察记录患者心力衰竭症状及体征变化，根据情况调节药品用量。 1.4 疗效判断标准 ①显效：疗程结束或综合治疗7天后呼吸系统症状改善，心功能改善二级，紫绀、水肿消失，颈动脉怒张、肝脏肿胀程度减轻；②有效：呼吸系统症状改善，心功能改善一级，水肿减轻；③无效：症状、体征及化验室检查均无明显变化。 2 结果 本组48例患者显效29例，显效率为60.4%；有效15例，有效率31.3%；无效4例，无效率8.3%；总有效率91.7%。 3 讨论 3.1肺源性心脏病合并心力衰竭的病因、形成机制 导致慢性肺源性心脏病三类病因：①支气管、肺疾病：以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%－90%，其次为哮喘、支张、结核、尘肺等。②胸廓运动障碍性疾病。③肺血管疾病。 心力衰竭的形成：肺循环阻力增加后右心发挥其代偿功能发生肥厚。随着病情的进展，肺动脉压持续升高，超过右心负荷失代偿，右心排血量下降，残留血量增加，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。此外心肌缺氧、细菌毒素的毒性作用、心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。 3.2肺源性心脏病合并心力衰竭的治疗 (1)病因治疗：包括基本病因的治疗和消除诱因的治疗，基本病因就是有可能导致心脏功能受损的疾病包括高血压、冠心病、糖尿病等等，要尽早治疗；常见的诱因为感染，要积极选用敏感的抗生素药物治疗。　 (2)一般治疗：休息，控制体力活动，保持情绪稳定，降低心脏的负荷；控制钠盐的摄入，有利于减轻水肿的症状；药物治疗：①利尿剂的应用，临床中多选用呋塞米和螺内酯配合服用，应用中要