第四章 局部血液循环障碍PPT.ppt

肺动脉栓塞 体循环动脉系统栓塞 栓子多来源于左心 栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢 后果 栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果 栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死 重要脏器梗死，后果严重 髂内动脉血栓 鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。 肺、支气管出血经口排出体外称咯血。 胃、食管出血经口排出体外称呕血。 结肠、胃出血经肛门排出体外称便血。 泌尿道出血经尿排出称为尿血。 微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为瘀点， 较大的出血称为紫癜。 外出血 左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室 可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。 在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。 镜下：心肌出血 后果 1、少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。 大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。 破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。 发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。 4、长期慢性出血，可引起贫血。 取决于出血量出血速度和出血部位 2、大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。 破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。 3、发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。 第三节 血栓形成 在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓。 内容 血栓形成的条件和机制 血栓形成的过程和血栓的形态 血栓的结局 血栓对机体的影响 一、血栓形成的条件和机制 血 液 凝 固 性 增 高 心血管内皮细胞的损伤 血 流 状 态 的 改 变 条件 内皮细胞 正常 抑制血栓形成 损伤 血栓形成 启动内、外源性凝血 血小板活化并粘集 抑 制 纤 溶 屏 障 作 用 破 坏 机 械 屏 障 作 用 抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶） 抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血 酶调节蛋白） 促 纤 溶 1. 心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。 内皮细胞损伤后启动内、外源性凝血过程，在启动过程中血小板活化极为重要。 内皮损伤、血小板粘集示意图 2.血流状态改变 涡流形成 血流缓慢 1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力，损伤内皮细胞 1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走 3 流入局部血液的凝血物在局部滞留 4 促内皮细胞激活，增加WBC粘附 血栓形成 3.血液凝固性增高 严重创伤、大面积烧伤、大手术或产后大失血 DIC 广泛转移的晚期恶性肿瘤 遗传性高凝状态 获得性高凝状态 V因子基因突变 抗凝血因子先天性缺乏 二、血栓形成的过程 血栓形成过程 血栓形态/类型 类 型 形成条件 主要成分 形态特征 白色血栓 血流较快时，主要见于心瓣膜、动脉，静脉延续性血栓头部 血小板 灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连 混合血栓 血流缓慢的静脉，静脉延续性血栓体部 血小板 红细胞 粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间 红色血栓 血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部 红细胞 纤维蛋白 红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落 透明血栓 DIC、微循环内 纤维蛋白 镜下可辨 白色血栓 风湿性心内膜炎 二尖瓣闭锁缘处见呈串珠状单行排列的疣状赘生物 静脉内可见圆柱状的血栓， 红色干燥与血管壁相连 混合血栓镜下 附壁血栓 除上述血栓类型外，根据血栓与管腔的关系，还可将血栓分为阻塞性血栓、附壁血栓、游离血栓及赘生物。 血栓与死后血凝块的区别 血栓 死后血凝块 干燥易碎 湿润而有弹性 与心血管壁粘连 否 色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色) 暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂 血管被胀大，饱满 否 结局 软化、溶解、吸收 机化、再通 钙化 血栓机化 血栓机化再通 对机体的影响 阻塞血管→梗死 栓塞 心瓣膜变形 有利 不利 止血、防止细菌扩散 出血 慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观 第四节　栓塞 概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞；阻塞血管的异常物质称为栓子。 内容 栓子的运行途径 栓塞的类型和对机体的影响 栓子的运行 1、左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。 2、体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。 3、肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。 栓子运行途