肺动脉栓塞 2 PPT.pptVIP

肺 动 脉 栓 塞 的诊 断 、治 疗、护理 迁安市燕山医院 内四科 宁学云 定义 肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。发生肺出血或坏死者称肺梗死(pulmonary infarction)。起源于肺动脉原位者(in situ)称肺动脉血栓形成(pulmonary thrombosis)。 病因： 血栓形成，心脏病，肿瘤，妊娠分娩，长骨骨折等。 血流瘀滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此创伤、长期卧床，静脉曲张等均容易诱发静脉血栓形成 症状 体症 　 呼吸困难、及气促，以活动后明显，胸痛，晕厥，呼吸急促和呼吸频率增快，可有心动过速，休克、发绀、发热、颈静脉充盈或搏动。 常规辅助检查 PE通常伴有低氧血症，但超过２０％的患者动脉血氧分压（PaO2）正常。 右心室负荷过重的心电图表现（ＳⅠＱⅢ波形，Ｖ1～V3导联Ｔ波倒置，右束支阻滞）可能有帮助。但这种改变通常与严重的PE相关联，且各种原因导致的右心室劳损时均可以出现。 增强CT（最实用） 螺旋CT血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓，表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损，远端血管不显影。 螺旋CT可以较清晰的探测位于主、叶及段肺动脉内的血栓。对于在亚段及一些远端肺动脉内的血栓，SCT的敏感性是有限的。 增强CT示：肺动脉内充盈缺损 超声心动图 超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑PE诊断的其他临床情况有用。包括：心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。 如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁运动减弱，同时Doppler显示存在肺动脉高压的征象，将提示或高度怀疑PE。 肺血管造影（金标准） 通常认为在所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，可以选择肺血管造影。 深静脉血栓的检测 下肢 B型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫情况。多普勒对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。B型US显示的栓子为管腔内高回声的信号。静脉不能被压迫为DVT的特定征象，而且作为唯一的诊断指标。对于有症状的病人，加压US诊断近端DVT敏感性及特异性均较高，分别为95%和98%。 一般治疗 许多大块PE的病人在出现症状后数小时即死亡。因此在PE及循环衰竭的病人中最初的支持治疗非常重要。 多巴酚丁胺及多巴胺可用于低心脏指数及血压正常的PE病人 血管加压药物可用于低血压的PE病人 监控的氧气治疗对缺氧的PE病人有益 液体支持治疗的作用仍有争议,应不超过500ml。 溶栓治疗 绝对禁忌证 活动性内出血 近期的自发性颅内出血 溶栓治疗 相对禁忌证 大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史 2月内缺血性中风 10天内胃肠道出血 15天内严重外伤 1月内神经外科或眼科手术 控制不好的重度高血压 近期心肺复苏 血小板100,000/mm3，PT50% 怀孕 细菌性心内膜炎 糖尿病出血性视网膜病变 溶栓治疗 如果没有绝对禁忌证，所有大块PE的病人都应接受溶栓治疗。 对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据的病人，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗 既不是大块又不是亚大PE病人不应接受溶栓治疗，除非他们存在既往的心肺疾病所致的血流动力学异常。 溶栓治疗 溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。 溶栓治疗 美国食品药物管理局批准的溶栓方案： 链激酶 负荷量25万IU/30min，继10万IU/h维持24小时静脉滴注；(1977年) 尿激酶 负荷量4400U/kg/10min，继4400U/kg/h维持24小时静脉滴注；(1978年) rt-PA 100mg/2h，持续静脉滴注。(1990年)　　 溶栓治疗 国内常用的溶栓方案为 尿激酶（UK） 2万IU/kg 2小时静脉滴注； 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA） 50-100mg 2小时静脉滴注 抗凝治疗 长期抗凝病人须由肝素改为口服抗凝剂。 通常大多数病人在肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量每天华法林2～3mg，剂量应根据INR调整。 必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少2天。 抗凝治疗 初发PE，如果有可逆危险因子应至少抗凝3个月，特发性VTE至少抗凝6个月。 在复发性VTE或危险因子（例如肿瘤）持续存在的病人应长期应用口服抗凝剂。