胃食管反流病的病因和发病机制.docVIP

精品论文 参考文献 胃食管反流病的病因和发病机制 黑龙江省体育局运动创伤医院 黑龙江哈尔滨 150000 【摘要】胃食管反流病是指上消化道内容物反流进入食管引起的疾病它的发病机制与抗反流屏障功能下降、反流物的攻击作用、幽门螺菌感染、间质细胞数量减少或功能障碍、内脏敏感性增高等有关。以下从反流物的攻击作用、抗反流屏障的削弱、食管粘膜的防御作用降低和胃排空延迟等四个方面，对胃食管反流病的病因既发病机制进行了分析和探究，以期为更好地控制和治疗胃食管反流病提供参考价值。 【关键词】胃食管反流病；病因；发病机制 【中图分类号】R722.15+2【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-12-091-01 胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起的胃食管反流症状及食管外的刺激症状，如烧心、胸痛、咽喉炎、食管炎等，内镜下可表现为食管黏膜糜烂、溃疡等炎症病变，称为反流性食管炎，也有部分患者内镜下可无反流性食管炎表现，这类称为内镜阴性的胃食管反流病。患者之所以出现上述病症的原因是反流防御机制出现削弱，引起了反流物的攻击作用，导致患者食管外的组织受到损害，增加患上反流性食管炎的几率。因此，分析和探究胃食管返流病的病因及发病机制，采取合理的措施对其进行控制和治疗有着重要的意义。 1胃食管反流病的病因分析 实验及临床研究证实导致胃食管反流病的病因大致有以下几点：反流物的攻击作用，反流物刺激并损伤食管黏膜，受损的程度与反流物的质和量、与黏膜接触的时间及患者体位有关。反流可见于餐后和夜间，以餐后反流为主的病例并发食管炎较轻，夜间反流为主的病例容量清除和化学清除作用显著下降，反流物接触食管黏膜的时间延长，并发的食管炎较重。胃酸和十二指肠反流物的攻击作用，胃酸和胃蛋白酶是胃内容物反流导致食管损害的重要因素。胃酸能激活和提高胃蛋白酶的活力，加重食管黏膜损伤，PH越低，酸暴露时间越长，黏膜损害越重；54%-94%的反流性食管炎患者存在食管裂孔疝，这个数据比正常人群明显为高。说明食管裂孔疝患者易于出现重度食管炎、食管狭窄以及Barrett食管；胃十二指肠功能异常胃排空延缓使近端胃扩张，易诱发一过性下食管括约肌松弛，导致胃食管反流。当十二指肠发生病变时，幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。十二指肠胃反流可因胃容积的增加而致胃食管反流病的危险性增加，含胆汁和胰酶的反流物对食管黏膜亦具有损伤作用；胃食管反流病病人父母患病机会增加，同卵孪生个体同时患胃食管反流病的机会大于异卵孪生个体，提示遗传因素在胃食管反流病的发病中起作用。 2胃食管反流病发病机制的分析 2.1削弱抗反流屏障的作用进而诱发胃食管反流病 抗反流屏障主要是指具有正常解剖结构和功能的胃食管结合部，包括 食管下段括约肌、胃周悬韧带、膈肌脚等。 其中任一结构的解剖或功能异常都会导致胃食管的抗反流作用减弱。现在认为过性下食管括约肌松弛是引起胃食管反流最主要的原因之一。过性下食管括约肌松弛 是指在非吞咽情况下胃食管发生的一过性的自发性松弛，常伴胃、十二指肠液的反流，多表现为直立位反流，病理或生理状态下都可发生。虽然过性下食管括约肌松弛在正常的健康人群或胃食管反流病患者中均有发生，但两者反流的内容是不一样的，前者多为气体反流，而后者常伴有酸反流；膈肌脚的解剖及功能异常也是引起胃食管反流的一个重要因素之一。研究发现胃食管反流病患者在静息状态下的膈肌脚张力明显低于健康者，且张力的降低幅度与酸反流程度呈正相关，表明膈肌脚张力降低可能直接减弱胃食管的抗反流屏障作用；食管裂孔疝也与胃食管反流的发生相关，食管裂孔疝患者胃食管结合部解剖结构出现异常，导致正常抗反流机制的破坏，从而增加了胃食管反流的风险。 2.2 食管粘膜的防御作用降低进而诱发胃食管反流病 食管粘膜的屏障主要包括上皮因素（如细胞代谢功能、细胞内的缓冲系统和上皮运输等）、上皮前因素（如黏液层和黏膜表面碳酸氢根浓度等）和上皮后因素（如组织基础酸状态与血清供应的情况等）。当食管黏膜的防御屏障受到损害时，即使是正常的反流情况也会使患者患上反流性食管炎。有报道显示胃食管反流患者在生理水平的酸反流有也可能出现烧心等症状，推测是由于细胞间隙增宽使得感觉神经末梢暴露增加，使得生理水平的酸反流也能够直接刺激暴露的感觉神经末梢从而引起烧心等症状的出现。有的科学家发现胃食管反流患者食管上皮标本中食管钙黏蛋白出现降解，而食管钙黏蛋白在食管上皮细胞中具有保持上皮细胞间紧密连接从而加强食管上皮屏障功能的作用。因此食管粘膜的防御作用降低也会导致胃食管反流病的发生。 2.3食管廓清能力进而诱发胃食管反流病的发生 正常情况下食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食