脑梗死所致Wallerian变性的MR I表现.docVIP

精品论文 参考文献 脑梗死所致Wallerian变性的MR I表现 李燕燕 （福建中医药大学附属康复医院 福建省运动功能康复重点实验室 350003） 　　【摘要】目的 为了及早诊治脑梗死所致Wallerian变性,探索Wallerian变性的MR I表现。方法 搜集脑梗死后MR I复查时发现Wallerian变性的MR I影像资料50例,统计分析Wallerian变性的影像表现。结果 MRI表现为与病灶同侧的锥体束呈等T1或长T1长T2信号，T2-Flair序列呈高信号，DＷI早期呈高信号，后期呈等信号，晚期出现同侧脑干的局限性萎缩。结论　脑损害累及锥体束可导致锥体束Wallerian变性，临床表现需与脑梗死所致肢体无力鉴别，影像表现有特征性。 　　【关键词】　脑梗死　Wallerian变性　MR I 　　【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）31-0086-01 　　1资料与方法 　　1.1临床资料　男35例,女15例,年龄35～82岁,平均62岁。脑损害发生时间距扫描时间3周～8年,其中5周之内26例。 　　1.2　MR检查方法　使用GE 3.0 T超导型MR扫描仪,8通道头部表面线圈,常规行自旋回波横断位T1WI、T2WI、T2Flair序列及横轴位DWI (B值1000)，冠状位T2WI,层厚6mm ,层间距1mm ,视野( FOV) 320 times;256 ,层数20层。 　　1.3　结果　50例患者中全脑损害1例,单侧大脑半球多发损害15例,单纯额叶损害6例,基底节区损害29例,均可见与原发脑损害病灶关系密切,沿患侧锥体束走行的条状异常信号,该异常信号经放射冠、穿过内囊膝部及(或)后肢的前半部、大脑脚外侧及脑桥基底部达延髓锥体,且连续多个层面(3个层面以上)可观察到;12例条状异常信号为等T1长T2信号, T2Flair序列呈高信号;38例条状异常信号为长T1长T2信号,有25例观察到病侧脑干萎缩,以中脑患侧大脑脚萎缩较显著。 　　2讨论 　　脑神经元细胞由于某种原因受到损伤后，由此发出的神经纤维及其关系密切的联络神经在远离原发损害病灶的部位会出现继发的变性，有逆行性变性、Wallerian变性、跨神经元变性等多种类型。Wallerian变性也叫顺行性变性，在各类神经传导通路中均可出现，锥体束Wallerian变性最常见。解剖学锥体束定义是指主要由大脑中央前回和中央旁小叶前部的大锥体细胞和其他锥体细胞发出的纤维束，其中也复合有额叶其他部分和顶叶某些区域发出的纤维，向下走行路径包括内囊的膝部和后支局部、中脑大脑脚基底部的中３／５区域、脑桥的基底部、延髓腹侧锥体，然后又分为皮质脑核束和皮质脊髓束。脑损伤导致神经元胞体死亡塌缩崩解，其远侧神经轴索及髓鞘随之发生崩解，引发雪旺氏细胞增生，清除崩解的轴索和髓鞘碎屑，从而导致锥体束Wallerian变性。引起锥体束Wallerian变性常见原因有出血、梗死、肿瘤以及脱髓鞘性疾病。Kuhn等将WD分为４期：I期主要病理改变仅有轻微的髓鞘生化改变和神经轴突细微结构上的改变，在损害后４周内出现；II期主要病理改变是神经髓鞘出现变性，有组织疏水特征，在脑损害４周后逐渐出现；III期主要病理改变是神经髓鞘脂烃基变性，神经胶质细胞出现增生，有组织亲水特征，在脑损害10周以后逐渐出现；IV期主要病理改变病理改变是Ⅲ期的延续，也有组织亲水特征，在脑损害发病几年后逐渐出现脑干患侧局限性萎缩表现。原发脑损害发生后3～4周即可由ＭＲＩ检出同侧锥体束Wallerian变性，在受累平面以下的神经纤维束走行区出现短Ｔ２信号，主要是因为神经髓鞘蛋白降解；12～14周后受累平面以下的神经纤维束走行区出现长Ｔ２信号，主要是因为髓鞘脂肪出现破坏、神经胶质细胞增生。晚期病侧脑干萎缩,以中脑患侧大脑脚萎缩较显著。锥体束Wallerian变性在MRI冠状位上有特征性表现，呈现为与原发脑损害灶相连的条束状水肿信号，上缘可达放射冠，走行路经必经同侧内囊膝部及后肢前部、中脑的大脑脚和脑桥。脑损害后继发锥体束Wallerian变性的严重程度，对神经功能的恢复预后有巨大影响，脑损害后继发远段的神经纤维变性可影响患者神经功能的恢复。综上所述，脑损害后会出现与原发灶同侧的锥体束Wallerian变性，临床表现需与脑梗死所致肢体无力鉴别，影像表现有特征性，MRI是诊断锥体束Wallerian变性的首选检查方法，对于有反复脑梗死病史的老年患者应注意鉴别新发梗死灶和锥体束Wallerian变性。 　　参考文献: 　　雷松菁、申云霞.磁共振新技术在脑梗死后沃勒变性中的研究进展.中国