动脉平滑肌细胞的钙池操纵钙通道对细胞自噬的调节-中国药理学通报.PDFVIP

·１４１６· 中国药理学通报　ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ　２０１６Ｏｃｔ；３２（１０）：１４１６～２１ 网络出版时间：２０１６－９－２２１１：１４　网络出版地址：ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ１１１４．０３４．ｈｔｍｌ 动脉平滑肌细胞的钙池操纵钙通道对细胞自噬的调节 １ ２ ２ ２ ２ ２ 齐元麟 ，陈富华 ，任正肖 ，王　情 ，王　丹 ，张明芳 （福建医科大学基础医学院１．生物化学与分子生物学系，２．生理学与病理生理学系，心血管科学研究室，福建 福州　３５０１０８） ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０１６．１０．０１７ 放激活钙通道蛋白１（ｃａｌｃｉｕｍｒｅｌｅａｓｅａｃｔｉｖａｔｅｄｃａｌｃｉ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－１９７８（２０１６）１０－１４１６－０６ ｕｍｃｈａｎｎｅｌｐｒｏｔｅｉｎ１，Ｏｒａｉ１）的高表达，并发现 中国图书分类号：Ｒ３３２；Ｒ３２２．１２１；Ｒ３２２．７４；Ｒ３２９．２４； ＳＴＩＭ１过表达可激活细胞的ＡｋｔｍＴＯＲ信号通路， Ｒ３４８．１；Ｒ５４４；Ｒ９７７６ 促进肺动脉平滑肌细胞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉａｌｓｍｏｏｔｈ 摘要：目的　探讨大鼠动脉平滑肌细胞Ａ７Ｒ５上钙池操纵性 ［３］ ｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ，ＰＡＳＭＣｓ）的增殖 ，可能与ＰＡＨ发病 钙通道（ｓｔｏｒｅ－ｏｐｅｒａｔｅｄｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌ，ＳＯＣＣ）对细胞自噬 的影响。方法　在２９３Ｔ细胞中包装含有ＳＴＩＭ１、Ｏｒａｉ１基因 有关。细胞自噬（ａｕｔｏｐｈａｇｙ）是一种程序化的细胞 的慢病毒，将获得的慢病毒 ＬＶＳＴＩＭ１、ＬＶＯｒａｉ１感染大鼠 内降解过程，对细胞内环境的稳定及细胞生命活动 ［４］ Ａ７Ｒ５细胞，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测感染前后 ＳＴＩＭ１、Ｏｒａｉ１蛋白表 的顺利进行十分重要 。目前自噬与ＰＡＨ关系的 达及细胞自噬调节蛋白Ｂｅｃｌｉｎ１的表达。慢病毒感染Ａ７Ｒ５ 研究较少且存在矛盾，有认为自噬可促进 ＰＡＨ发 后饥饿处理６ｈ或雷帕霉素处理２４ｈ，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测处理 ［５］ ［６］ 展 ，也有认为自噬可抑制ＰＡＨ发生 。钙信号与 后各组自噬相关蛋白ＬＣ３的蛋白表达量。结果　重组载体 细胞自噬间存在复杂的互动，两者又都参与了ＰＡＨ ｐＬＶＳＴＩＭ１、ｐＬＶＯｒａｉ１经双酶切鉴定正确。在２９３Ｔ成功包 的发病，但它们在动脉平滑肌细胞上的关系尚未见 装慢病毒ＬＶＳＴＩＭ１、ＬＶＯｒａｉ１。病毒感染 Ａ７Ｒ５后，与对照 报道。本研究首先在动脉平滑肌细胞Ａ７Ｒ５内过表 组相比，ＳＴＩＭ１、Ｏｒａｉ１蛋白表达量分别上调９６％和１６３％，而 达ＳＴＩＭ１或（和）Ｏｒａｉ１两种蛋白，建立 ＳＯＣＣ高表 自噬调节蛋白Ｂｅｃｌｉｎ１下调６４％。饥饿或雷帕霉素处理可 明显增加细胞自噬水平，体现为自噬标志蛋白ＬＣ３ 含量 达的细胞模型；随后检测这些细胞的自噬调节蛋白 Ⅱ 增加，而慢病毒感染ＳＴＩＭ１、Ｏｒａｉ１可明显抑制饥饿或雷帕霉 Ｂｅｃｌｉｎ１的表达情况，探讨 ＳＯＣＣ能否调节细胞自 素诱导的细胞自噬。结论　在大鼠动脉平滑肌Ａ７Ｒ５细胞 噬；随后观察ＳＯＣＣ组成分子过表达对饥饿或雷帕 过表达钙池操纵钙通道分子 ＳＴＩＭ１和Ｏｒａｉ１可使细胞自噬