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呼吸衰竭的诊治 呼吸衰竭 （Respiratory failure） 一、定义 　　是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压，静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg或伴有二氧化碳分压（Paco2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭。 二、病因　　　　　　 （一）呼吸道阻塞性病变　　　　（二）肺组织病变 （三）肺血管病变　　　　　　　（四）胸廓胸膜病变 （五）中枢N系统，传导系统和呼吸肌疾病 三、分类 1、按动脉血气分析分为： 　　①Ⅰ型：PaO260mmHg、PaCO2降低或正常，即缺O2无CO2贮留，常见于换气功能障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害和肺动—静脉样分流） 　 ②Ⅱ型：缺O2伴Co2贮留（PaO260mmHg，Paco250mmHg）是肺泡通气不足所致。 2、按病程可分为急性和慢性 3、按病理生理分：可将呼衰分为泵衰竭和肺衰竭 慢性呼吸衰竭 一、病因： 　　以支气管—肺疾病所引起者为常见，胸廓和神经肌肉疾病也可导致。 二、发病机制和病理生理 （一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 1、通气不足 　　静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，CO2分压上升，如图。 2、通气/血流比例失调 　　正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0:8，不管是增大，还是减少均会产生缺O2，较少产生CO2潴留，这是因为： （1）动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍； （2）氧解离曲线呈S型，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的含量下降，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不致出现CO2贮留，然而，严重的通气/血流比例失调导致CO2贮留。 3、肺动-静脉样分流 　　由于肺部病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿，肺实变等均可引起，使静脉在没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。 4、弥散障碍 　　影响弥散量的因素： （1）弥散面积　　　　　　　（2）肺泡膜的厚度 （3）气体和血液接触的时间　（4）气体弥散能力 （5）气体分压差 （6）其它（心排量、血红蛋白含量等），氧弥散能力仅为Co2的1/20，故在弥散障碍时，仅产生缺O2。 5、氧耗量 　　氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，氧耗量增加，肺泡通气量也明显增加，如同时伴通气功能障碍，会出现严重的低氧血症，见图。 （二）缺O2二氧化碳潴留对机体的影响 1、对中枢N的影响 　 缺O2可引起脑细胞功能障碍→肺毛细血管通透性增加→脑水肿→脑细胞死亡。 　　轻度缺O2：注意力不集中，定向障碍。 　PaO250mmHg：烦燥，神志恍惚，谵妄 　PaO230mmHg：神志丧失，昏迷 　PaO230mmHg：脑细胞不可逆损伤 　PaCO2对中枢影响是先兴奋，后抑制。 两者均可致脑血流↑，脑血管透性↑，脑细胞间质水肿 2、对心脏循环影响 　　缺O2、Co2贮留→心率↑，血压↑，冠脉供血↑，肺血管收缩，肺A压↑。 　　Co2贮留→皮下浅表CAP、iv扩张 3、对呼吸的影响 　　缺O2通过刺激颈动脉窦、主A体引起通气增加。当PaO260mmHg，才出现明显兴奋呼吸中枢。PaCO2贮留血对呼吸中枢兴奋较强。 　　当吸入Co2浓度12%，无兴奋作用，反而抑制 4、对肝、肾和造血系统的影响 　　PaO2↓、PaCO2↑→肾血流量减少，尿量和Na+排出减少，PaO2↓→红细胞生成素↑→继发性红细胞↑、SGPT↑。 5、对酸碱平衡和电解质的影响。 三、临床表现 （一）呼吸困难 （二）发绀 　是缺O2的典型表现，当Sao290%，可在口唇指甲出现发绀，发绀的程度与还原血红蛋白含量有关。 （三）精神神经症状 　急性缺O2可出现精神错乱，狂燥、昏迷、抽搐、慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。 　Co2贮留为先兴奋后抑制，兴奋时切忌用镇静或催眠药，以免加重Co2潴留，发生肺脑。 （（四）血液循环系统 　Co2贮留皮肤充血，湿暖多汗，血压↑，心排量↑，心率↑，脑血管扩张产生搏动性头痛，肺动脉高压。 五）消化和泌尿系统症状 　谷丙转氨酶↑，BUN↑，胃肠道瘀血，糜烂或应激性溃疡。 四、诊断 　　慢性疾病基础，缺O2和（或）CO2贮留的表现+动脉血气分析 五、治疗 　　原则：保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，