钾代谢与失衡新课件PPT.pptVIP

; 钾的代谢紊乱在水盐代谢失衡中较常见，严重紊乱可危机生命;一、钾的正常代谢 （一）钾在体内的含量和分布 1. 钾是体内重要的阳离子之一，为一价元素。原子量为39.1。正常人 血清钾为3.5～5.5mmol/L。成人每日需要钾量是0.4mmol/Kg，即3～4克（75～100mmol/L）。 2.全身钾98%分布在细胞内，2%在细胞外。细胞中的钾，肌肉占70%，皮下占10%，其余在脑脊液和内脏中。 3.细胞内的正离子主要是K+（平均155mmol/L）,Na+很少（仅7个mmol/L），负离子主要是磷酸盐，硫酸盐，蛋白等有机负离子。 4.细胞外的正离子主要是Na+（142mmol/L），钾很少（仅5mmol/L），负离子主要是CL-（103mmol/L）.;钾在体内的含量与分布;（二）Na+-K+ ATP酶（Na+泵） 1.细胞内外钾钠浓度差别如此之大，主要依靠Na+-K+ ATP酶不断将K+泵入细胞内，将Na+泵到细胞外来维持，而K+由细胞内依靠浓度差渗漏到细胞外，而Na+由细胞外渗漏到细胞内，以保持动态平衡。 2. Na+-K+ ATP酶实际上是镶嵌在细胞膜的脂质双层中间，具有ATP酶活性的蛋白质，由两个亚单位组成，其中一个较小的亚单位是一种糖蛋白，含有一个在ATP酶水解过程中可依次被磷酸化或脱磷酸化的位点。 3.当钠泵糖蛋白处于磷酸化状态时，其上的离子结合点转向膜外，同时对Na+的亲合力下降，对K+的亲合力增加，使Na+离解而K+结合。当糖蛋白处于脱磷酸化时，离子结合膜位位点转入膜内，对K+的亲合力下降，对Na+的亲合力增加，结果K+离解，Na+结合,完成Na+-K+双向主动转移。;2）吸收入血的钾80%进入细胞内，但血钾进入细胞内的速度较慢，约需要15小时才能达到细胞内外的平衡。因此从静脉大量快速输入离子钾可造成高血钾而致死。;2.钾的排出;肾小管腔;3）影响肾脏远曲小管及集合管分泌钾的因素 a.摄入钾量的多少。摄入过多，间质液中K+增高，可以激活Na+-K+ ATP酶，K+进入远曲小管集合管细胞内的K+增多，与肾小管管腔中的K+梯度增大，故分泌到肾小管管腔中的K+增多。 b.与远曲小管和集合管细胞内的H+浓度有关，因K+、H+和Na+交换时有竞争作用，若H+多，Na+与H+交换增多，Na+K+交换减少，K+排出减少。 c.与Na+重吸收有关，当肾小球滤过率明显下降时，Na+在近曲小管几乎完全吸收。到达远端的Na+已很少，Na+、K+无法交换，K+排出减少。 d.洋地黄能抑制Na+-K+ ATP酶使K+进入细胞内减少。 e.儿茶酚胺可促使Na+-K+ ATP酶活性，使K+进入细胞增多。 f.阻滞α受体兴奋β2受体可使Na+-K+ ATP酶活性增加。;g.胰岛素可促使Na+-K+ ATP酶活性增加。 h.凡能影响ATP酶生成的因素，如缺氧、CO中毒、氧化磷酸化障碍都会影响钾进入细胞内。 i.醛固酮可增加集合管上皮细胞Na+、K+通道开放数目，另一方面还可使集合管上皮细胞基底部Na+-K+ ATP酶活性增加，结果Na+从集合管进入细胞内，同时细胞基底膜Na+-K+ ATP酶 活性增加将Na+泵入间质液进入循环，而将间质液中的K+泵入细胞内，再排到肾小管腔由尿排出（由于Na+从肾小管腔转移到细胞内，管腔内负离子增大，有利于K+由细胞内渗漏到肾小管腔）。;钾的正常代谢 钾的生理作用 低钾血症;二、钾的生理作用;（一）参与细胞代谢 细胞内多种酶的活动必须有K+的参与，酶合成一克糖原约需K+0.15mmol，合成1克蛋白质需K+0.45mmol，组织修复时也需K+参与. （二）渗透压和酸碱平衡 1.钾大部分存在于细胞内，多与糖原、蛋白、磷酸根相结合，只有小部分呈游离状态。虽然对细胞内的晶体渗透压有一定影响，但远不如Na+在细胞外对渗透压的影响。 2.酸中毒时，细胞外H+进入细胞内,但细胞外Cl-进入细胞内很少，细胞内K+转移到细胞外以达到电位的平衡。因此pH每下降0.1，血浆K+浓度升高0.1-0.17mmol/L，故缺钾合并酸中毒时，血浆钾可正常或偏高。 3.代谢性碱中毒，H+转移到细胞外，而细胞外K+进入细胞内，但血浆K+浓度变化不大，因碱中毒时细胞内H+穿膜作用比酸中毒小，但严重呕吐所致代谢性碱中毒可引起低钾。呼吸性酸碱中毒，血钾变化不大。;（三）保持神经、肌肉应激性 一切有生命的细胞或组织有一个共同特性是对外界的刺激起反应，称为兴奋性。这一特性在神经、肌肉和腺细胞