第八章-尿的生成和排出PPT.ppt

第八章 尿的生成和排出;第一节 肾的功能解剖和肾血流量 第二节 肾小球的滤过功能 第三节 肾小管和集合管的物质转运功能 第四节 尿液的浓缩和稀释 第五节 尿生成的调节 第六节 血浆清除率(自学） 第七节 尿的排放 ;排泄;排泄的途径; 肾脏功能: (一)、泌尿: ①、排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物; ②、调节细胞外液量和血液的渗透压; ③、调节水、电解质和酸碱平衡。 (二)、内分泌: ①、对血容量和血压起调节作用的肾素; ②、刺激骨髓造血的促红细胞生成素; ③、具有强烈舒血管作用的前列腺素等。;;皮质肾单位和近髓肾单位的结构及特点比较;集合管 ;（二）球旁器 ;（三）滤过膜的构成;外层;（四）肾的神经支配和血管分布 　1.交感神经：胸12至腰2脊髓节段→腹腔神经丛→肾动脉、肾小管、球旁细胞→NE →调节血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收、肾素释放。 一般认为无副交感神经分布;2.肾的血液供应： 　腹主动脉→肾动脉→叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→肾小管毛细血管网→小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉;二、肾脏血液循环的特点及其调节;2.两套毛细血管网的血压差异大 肾小球毛细血管网高→利于滤过； 肾小管毛细血管网低→利于重吸收;一、肾血流量的自身调节;自身调节的作用机制： 　　①、肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定； 　　②、管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。 ;(二)肾血流量的神经体液调节： 交感神经兴奋时，肾神经传出冲动增加，肾血管收缩，肾血流量减少 。 体液因素中，肾上腺素、去甲肾上腺素、升压素、血管紧张素等均使肾血管收缩，肾流量减少，而前列腺素则使肾血管舒张。;尿液形成的三个步骤;第二节 肾小球的滤过作用;： ;肾小球滤过率（GFR）：单位时间内两肾生成的原尿量。 正常人安静时约为125ml/min 滤过分数：肾小球滤过率于每分钟的肾血浆流量的比值。 正常值为19% ;一、有效滤过压;二、影响肾小球滤过的因素;（一）有效滤过压——滤过动力;（二）肾血浆流量——物质基础;（三）滤过膜——结构基础 ⑴通透性 ⑵滤过面积 举例：肾小球肾炎;;第三节　肾小管和集合管的转运功能;（一）重吸收的部位： 不同肾小管段的重吸收能力不同。 近曲小管是最重要的重吸收部位 葡萄糖、氨基酸、维生素全部被重吸收； 65～70%Na+、CI-、K+和水被重吸收； 85%的HCO3-也被重吸收。 （二）转运的途径、方式与特点： 途径： 1、跨细胞途径 2、细胞旁途径 方式： 1、被动重吸收 2、主动重吸收 特点： 1、选择性重吸收 2、有限性重吸收 ;前段：主动重吸收：泵—漏学说 后段：被动重吸收： ;H2O的重吸收 ●重吸收机制:被动过程（渗透作用）。 ●重吸收途径：①细胞旁路； ②H2O通道。 　 ●重吸收特点： ①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%（后述）。 ②重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。;Na+ K+ Cl-;Na+ K+ Cl-;●同向转运体模式:;●影响同向转运体转运的因素: ①应用圭巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。因此，将Na+泵的活动称原发主动，而将同向转运体的转运称继发主动；故Cl-在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。 ②呋喃苯胺酸（呋塞米）抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)，导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。;; ⑵重吸收的特征: ①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。 ②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。 ;2.