酸碱平衡紊乱-潍坊PPT.ppt

--HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 AG正常型代酸 3. 碳酸酐酶抑制剂 乙酰 唑胺 抑制 CA活性 肾小管泌H+和 重吸收 HCO3- ? * 正常AG型代谢性酸中毒机制 肠道丢 HCO3- 过多：严重腹泻，肠瘘以及肠引流 肾小管性酸中毒：CA活性下降。 可产生盐酸的药物摄入过多:精氨酸，氯化铵 高钾血症： K+ 进入细胞内，并以 H+ -K+ 交换方式将细胞内的 H+ 移出：细胞内 H+ 下降，细胞内碱中毒；细胞外液中 H+ 增加，细胞外液酸中毒。 肾小管上皮细胞K+ -Na+ 交换增强而抑制 H+ -Na+ 交换，使远曲小管上皮细胞泌 H+ 减少，致使血液中 H+ 浓度升高，而尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 Na＋ K＋ Na＋ Na＋ CO2 ＋ H2O H2CO3 HCO3－ H＋ H＋ H2CO3 CA CA CO2 ＋ H2O CO2 ＋ H2O CA H2CO3 HCO 3 － H＋ 肾小管腔 肾小管上皮细胞 K+ 进入细胞内，并以 H+ -K+ 交换方式将细胞内的 H+ 移出：细胞内 H+ 下降，细胞内碱中毒；细胞外液中 H+ 增加，细胞外液酸中毒。 H+ K+ K+? H+? 血液 细胞 高钾血症 正常状态下时尿液pH 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 Na+ HCO3- H+ H+ H+ H2CO3 * Na+ 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H+ HCO3- H2CO3 H+ K+ H+ K+ K+ K+ 代酸 K+ K+ * 高K血症时尿液pH Na+ 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H+ HCO3- 碱性 H+ K+ H+ K+ K+ K+ 代酸 K+ K+ * 高K血症时尿液pH 反常性 碱性尿 代酸时机体的代偿 代谢性酸中毒对心血管系统的影响 心律失常：轻度酸中毒时对外周化学感受器的刺激作用加强，反射性引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺分泌增加所致。严重酸中毒心率减慢甚至心跳停止。 心肌收缩力减弱：①酸中毒时生物氧化酶受到抑制， ATP 生成减少导致肌质网钙泵功能障碍，对 Ca2+ 的摄取、储存和释放发生障碍，心肌兴奋 - 收缩偶联障碍；②血浆 H+ 浓度增加，抑制细胞外 Ca2+ 内流③心肌细胞内 H+ 增加， H+ 与 Ca2+ 竞争肌钙蛋白上的钙结合位点，从而阻碍 Ca2+ 与肌钙蛋白的结合，造成兴奋收缩偶联 小血管舒张：血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性下降而发生松弛，毛细血管前括约肌松弛引起真毛细血管网大量开放，使血管容量增加，造成微循环淤血，可导致或加重休克。 对中枢神经系统的影响 中枢神经系统主要表现为中枢抑制，轻者意识障碍，重者嗜睡、昏迷。这可能与下列因素有关：① γ- 氨基丁酸增加：代谢性酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使 γ- 氨基丁酸生成增加， γ- 氨基丁酸为抑制性神经递质对中枢神经系统具有抑制作用；② ATP 生成减少：酸中毒时生物氧化酶的活性受抑制，使 ATP 生成减少，导致脑组织能量缺乏而出现抑制状态。 对钾代谢的影响 酸中毒与高钾血症可互为因果关系，即酸中毒引起高钾血症，高钾血症引起酸中毒。酸中毒时细胞外液 H+ 增加并向细胞内转移，为了维持电荷平衡细胞内的 K+ 以 H+ -K+ 交换方式向细胞外转移，引起血清钾增高； 酸中毒时肾泌 H+ 增加，泌 K+ 减少导致钾在体内潴留，也引起高钾血症。但也有酸中毒与低钾血症同时并存的情况存在，如肾小管性酸中毒因肾排泌 K+ 较多，可出现低钾血症；又如严重腹泻导致酸中毒时，既有 HCO3随肠液的大量丢失，也有 K+ 随肠液的大量丢失，故可出现低钾血症。 防治原则 防治原发病 补充碱性药物 纠正水、电解质紊乱 * * 特征 血浆[ H2CO3 ] 原发性增高 呼吸性酸中毒 HCO3- H2CO3 pH ∝ 原因和机制 CO2潴留 肺通气? 呼吸性酸中毒 * 通气/血流灌注比 氧与二氧化碳在肺泡和肺毛细血管之间的交换。决定于通气、灌注和弥散的绝对值，它们的局部分布及它们彼此之间关系 当肺泡通气量约4-5升/分而正常心排量约5升/分。通气-灌注比率近似0.8～1。 V/Q=0.8～1 如果肺部有通气而无血流灌注则 如 公式 ：V/Q= ∞ 如：肺栓塞 在肺内右至左分流肺泡区，有灌注但无通气，如公式 V/Q=0 如：肺不张 通气量与PaCO2的关系 适宜通气量的定义 考虑到气压、吸入气成分、病人的无效腔、气体分布、分流、弥散和代谢活动等各种因素，能保证动脉血氧和二氧化碳满意水平的分钟通气量。 在表示通气量是否合适时，PaCO2的意义更重要，因PaO2可容易地通过改变吸氧浓度而改善 通气/血流