内科学课件急性呼吸窘迫综合征-第八版.ppt

限制液体入量，保持处于“干”肺状态。 允许较低循环容量维持有效循环。 可使用利尿剂促进水肿消退。 疾病早期避免胶体液的输注。 液体管理 补充足够营养，以胃肠营养为主 动态监测呼吸、循环及水、电解质平衡 营养支持和监护 其他治疗 激素治疗 表面活性物质 NO吸入 抗氧化治疗 思考题 ARDS 的诊断标准 ARDS治疗时的机械通气策略如何？ ARDS与心源性肺水肿的鉴别。 急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome 温州医科大学附属一院呼吸内科 周颖 概念的变化 第一次世界大战 Pasteur 创伤相关大片肺不张 第二次世界大战 Brewer 创伤性湿肺 Mallory 病理发现 越南战争 休克肺 1964 Ashbaugh Adult Respiratory Distress Syndrom 1976 美国NIH，包括左心衰 90年代 Acute Respiratory Distress Syndrom 1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI） ARDS = 严重的ALI 2012 柏林会议 ALI/ARDS--- ARDS 流行病学 美国1972年 15万／年 美国1983年 25万／年 美国为75/10万 英国则为4.5/10万，相差16倍以上 我国没有确切的 统计资料 死亡率 近十年的死亡率 45-92% 各种病因的死亡率 10%-90% 其中Sepsis引起ARDS 90% 2001年上海地区ICU 50％ 30年的进步 总体死亡率下降 死于低氧血症的比例越来越低 定义：由肺内和肺外致因素所导致的急性弥漫性损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。 病理：炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。 概念 概念 病理生理：肺容积较少，肺顺应性下降及严重通气/血流比例失调。 临床表现：呼吸窘迫，顽固性低氧血症和呼吸衰竭。 肺部影像：双肺渗出性病变。 ARDS病理改变分期 渗出期 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 肺小动脉内微血栓 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比 增生期 Ⅱ型上皮细胞增生活跃 纤维化期 细胞增生，肺纤维化 ARDS的病理变化 肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性 病理生理 广泛肺损伤肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加 II型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失 肺水肿 肺泡萎陷 呼吸窘迫 低氧血症 透明膜形成，氧弥散障碍 通气／血流比例失调 微肺不张　　肺内分流 肺顺应性　 功能残气量 急性呼吸窘迫综合征病理生理示意图 临床表现 症状：原发病+进行性呼吸窘迫、发绀、烦躁 常规吸氧不能缓解 原发病不能解释 体征：早期 无体征 晚期 实变体征 PaO2 PaCO2 pH PA-aO2 Qs/QT 均增加 ALI氧合指数PaO2/FiO2≤300 ARDS氧合指数PaO2/FiO2≤200 ， 动脉血气 早期 无异常 边缘模糊 纹理增多 后期 斑片影 大片融合 似实变影 间质纤维化 影像学 三.肺功能 肺顺应性降低，死腔通气量比例（VD/VT）增 加，流速指标正常。 四.血流动力学 PCWP 12mmHg；18mmHg 左心衰。 ARDS与心源性肺水肿鉴别 心源性肺水肿 ARDS 基础病 各种原因所致左心衰 原 发 病 发病 急剧,不能平卧 　　可急可缓,能平卧 咯痰 大量粉红色泡沫血痰 　　　 血水样痰 体征 双下肺湿罗音多