冠心病诊疗昨天和今天PPT.ppt

冠心病诊疗：昨天与今天 杨进刚 北京同仁医院心血管中心 冠状动脉疾病：今天的认识有何不同 昨天：胆固醇蓄积疾病 ——在世纪之交心脏病发作终结 Brown MS，Goldstein JL. Science 1995 背景：“4S”研究：已经知道LDL-C是心脏病的重要原因，而且他汀类药物可显著降低LDL-C水平，他们认为，到2000年有可能冠心病将“消失” 今天 动脉粥样化形成是许多危险因子的相互作用 动脉壁各种细胞、各种血细胞相互作用 分子信使相互作用 炎症在动脉粥样硬化形成的各个阶段均起主要作用： 参与动脉粥样硬化的各种并发症（局部、心肌、全身） 动脉内皮接触各种各样的危险因素 脂质异常 参与高血压的种种促血管收缩物质 高血糖者的糖氧化产物 肥胖组织的促炎细胞因子 冠状动脉疾病的机制远未清楚 冠状动脉狭窄的严重程度 过去 对CAD病理生理的主要认识是冠状动脉狭窄的严重程度 我们根据狭窄的程度来判断发生事件的危险 视动脉粥样硬化为一节段性疾病或为局灶性疾病 今天 动脉粥样硬化的进展中，大部分病变向外生长，而不是内向生长 虽有相当大负荷而不产生狭窄 狭窄是动脉粥样硬化的“冰山之尖” 病变进展到造成狭窄之时，内膜的粥样硬化常已广泛，呈弥漫性分布 到处都可能有不限制血流的粥样病变 动脉粥样硬化是弥漫性病变 一级预防的重要性 女性 0 患者比例 (%) 男性 20 40 60 Murabito et al Circ 1993 88: 2548 Framingham Heart Study (n=5144) 首次事件为心梗或猝死的患者比例 发现易损斑块的意义 昨天 冠脉粥样硬化是一种节段性或局部的疾病，只需要简单地用冠脉搭桥或PCI处理 今天 病人常见到不止一个易损斑块 系列IVUS研究发现许多人有不止一个破裂斑块 血管重建不能解决所有问题 易损斑块的破裂和血栓形成是冠心病的基础 易损斑块的特点 纤维帽 管腔 不稳定病变 稳定病变 外膜 管腔 脂核 脂核 纤维帽薄 脂核大 大量的炎症细胞 管腔狭窄不严重 斑块呈隐藏状态“隐藏” ，不但血管影像无法发现，且在触发血栓形成之前无症状，不造成缺血 冠心病的分型 昨天 冠心病的分型是以后果来定义的，如Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死， 治疗强调局部 今天 分型是以病理生理为基础的，强调前瞻性， 治疗强调局部和全身结合 管腔、临床表现和治疗 冠心病的检查方法 昨天 更注重检查管腔狭窄：心电图、运动试验、核素、冠脉造影 针对心肌损伤的生化不特异：心肌酶 有创：冠脉造影 今天 更强调易损斑块的检出：OCT、虚拟组织成像、斑块MRI 更特异、出现更早的心肌损伤标记物：肌钙蛋白、肌红蛋白 无创：多层CT、MRI 化学活性 VV Imaging Spectroscopy Thermography OCT IV MRI 形态学 histology Virtual Palpography 物理特性 Endothelial shear stress 不稳定斑块的检测 初始心电图的特征和AMI 心电图 MI 正常 21% 仅有ST段下移 50% 仅有ST段抬高 65% Q波 75% ST段抬高，Q波 90%+ ST段抬高，ST段压低 90%+ Milis Grp, AJC 1983 3697例患者收入CCU的持续胸痛时间30分钟的患者，考虑为AMI的高危人群 血栓 微血管栓塞 Platelet-thrombin micro-emboli 斑块破裂 1st 2nd 3rd CK-MB CK-MB CK-MB 界值 TnT Curve 栓塞 栓塞 栓塞 炎症、痉挛 内皮功能失调 斑块破裂和生化标记物 肌钙蛋白在AMI患者中的应用 在AMI早期，敏感性劣于肌红蛋白 在3～6小时，敏感性50% 在10～16小时，敏感性基本上为100% 持续约7～10天 但要注意： 肌钙蛋白不是完美的检查 单次肌钙蛋白阴性不能排除ACS或AMI 第一次肌钙蛋白漏诊16-25%的AMI患者 假阳性率为3-13% JACC 1998;32:8-14 寻找更早、更特异的标记物 Before Infarct After Infarct Lost Muscle Infarct % Muscle Remaining 100% 50% 0% Acute chest pain Shortness of breath ECG changes Ischemia Necrosis AMI = Ischemia + Necrosis 缺血修饰白蛋白 “Vein-to