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慢性肾衰消化系统并发症 戎 殳 消化系统并发症 常为最早症状 表现多种多样 病 因 尿毒症毒素 尿素 高浓度尿素?呕吐、嗜睡、头痛、瘙痒、出血倾向 动物实验：高浓度尿素?抑制酶活力，影响代谢过程 氰酸盐 抑制多种酶的活性，出现厌食、腹泻、嗜睡、抽搐等 尿毒症毒素 胍类 胍、甲基胍、二甲基胍、肌酐、肌酸酐、胍基乙酸、胍基琥珀酸、1,3-二苯胍 抑制大部分酶的活力 通过氧化磷酸化脱偶联而抑制线粒体呼吸 胍中毒可产生消化系、神经系统等症状 尿毒症毒素 多胺 丁二胺、亚精胺、精胺、尸胺 改变cAMP信使活性 通过细胞质膜分离抑制再循环受体 干扰钙进入细胞或干扰钙分布的调节 抑制蛋白激酶 干扰蛋白质合成 抑制细胞对活化刺激物的反应 尿毒症毒素 氨 胃肠道产氨增加 胃酸化减低 胃炎、口角炎、溃疡性肠炎、结肠炎 水电酸碱失衡 低钠血症 水潴留 代谢性酸中毒 其 他 神经病变：糖尿病自主神经病变?胃肠道麻痹、便秘 药代动力学改变?加重药物的胃肠道副作用 尿毒症使原有胃肠道疾病加重 常 见 并 发 症 食 管 疾 病 食 管 炎 发病率显著高于普通人群，8%食管反流，13%食管炎 病因：毒素及电解质紊乱，产生神经、肌肉毒性，引起食管运动异常 表现：食管下端括约肌松弛，胃内容反流 治疗：避免铝制剂 胃炎及消化性溃疡 发 病 机 制 黏膜水肿，屏障作用减弱：低蛋白血症、水潴留、黏膜呈高张性、黏膜缺血 尿素反弥散 胆汁反流 胃泌素增加：代谢减少 胃酸分泌异常：减少，增加 ?2-MG淀粉样物质沉积 血管发育不良 基础疾病：炎症、憩室 NSAIDs 血管发育不良 胃肠道血管发育不良是CRF患者出血的重要原因之一，占20% 原因：血管钙化、钙磷代谢紊乱、便秘、水潴留，结肠黏膜下小静脉张力增加，透析低血压致反应性黏膜充血 可急性大出血或慢性出血 内镜、血管造影可诊断，内镜下注射硬化剂治疗 病 理 胃 内镜下见黏膜灰白，皱襞增多伴炎症，可有溃疡、出血 HP感染证据不足 临 床 表 现 炎症：胃炎发生率89%，出血性胃炎占52.9% 溃疡：胃和十二指肠0~60% 临 床 表 现 出血 最常见的并发症和重要的死亡原因 为可逆因素 上消化道：1/5患者，病死率高，炎症、溃疡、药物、血管发育不良 Itoh认为其主要为胃黏膜出血，而胃十二指肠溃疡出血很少见 胃黏膜损害与氧供、血透导致的氧自由基的产生有关，而与血流量、HP感染关系不大 下消化道：肠梗阻、缺血性结肠炎、憩室病、结肠溃疡、淀粉样变 隐性：未透析3.15ml/d，透析6.27ml/d（正常0.83），OB+，缺铁 肝素 诊 断 内镜：透析前或透析结束后数小时 血管造影：血管发育不良 治 疗 纠正水、电解质、酸碱失衡 早期透析：改善黏膜水肿，但不能改善神经病变 出血 冰水洗胃：避免生理盐水，致容量负荷重 输血 制酸：H2受体阻滞剂从肾排泄 抗纤溶剂、精氨酸加压素、血浆冷沉淀物、雌激素可改善出血倾向 透析避免全身肝素化 并发症：高钾血症 胃排空延迟 常发生于未透析患者，尤DM 表现：腹胀、纳差、恶心、频繁呕吐，伴营养不良及水电酸碱失衡 机制：毒素影响神经肌肉功能，胃张力下降，蠕动减弱 治疗：促胃动力，如吗丁啉，早期充分透析 肠 道 病 变 肠 缺 血 原因 脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化 心输出量减少 药物：如β受体阻滞剂 超滤引起低血压 表现：腹痛、恶心、呕吐、腹胀、出血、休克 治疗：补充血容量，血管造影，手术 急性肠梗阻 是血透患者严重并发症之一，约占总病死率的9% 病因：心输出量下降，心律失常，使用致肠系膜血管痉挛药物（地高辛、普萘洛尔），严重高血压致小肠缺血，透析相关性低血压 早期诊断难，避免超滤过多，低血压，容量减少 小肠吸收不良 不影响糖、蛋白质、铁的吸收 缺乏活性VD3，钙吸收下降 脂肪轻度吸收不良 憩 室 病 80%多囊肾 炎症、脓肿、穿孔 腹痛、发热、白细胞增高 抗感染、手术 其 他 ?2-微球蛋白淀粉样变胃肠道沉积：出血、腹泻、肠梗塞 粪石嵌塞：解除便秘、手术 缺血性结肠炎：与右侧结肠病变相关，常发生于CRF血透患者 肠穿孔：肠缺血、肠梗阻、憩室病、腹透管损伤、自发性穿孔 肝 脏 疾 病 发 病 机 制 病毒性肝炎 缺血、缺氧 药物毒性 代谢紊乱 反复输血 病 理 肝脏肿大 肝细胞毛玻璃状，胞质增多，内质网增生，高尔基体肥大 肝纤维化 肝炎病毒：炎症、坏死 临 床 表 现 肝脏代谢紊乱 胰岛素抵抗，糖利用下降；糖异生增加，糖酵解抑制 氨基酸（Try、Phe、Ser、Ala）吸收异常 白蛋白合成下降 三酰甘油和低密度脂蛋白下降 临 床 表 现 药物、毒物肝损害 药物中毒 肝铁质沉着 肝脏铝负荷增加 硅沉着性肝纤维化：透析 临 床 表 现 病毒性肝炎 症状非特