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　　;第六章 心血管系统疾病（Diseases of cardiovascular system）;第一节 动脉粥样硬化;　　　 一.病因和发病机理 我国AS发病率呈上升趋势。中、老年。 （一）危险因素 确切病因仍不清。危险因素有： 1.高脂血症 是指血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。 AS病变中的脂质来源于 ①游离胆固醇及胆固醇酯（CE） ②甘油三酯（TG） ③磷脂和载脂蛋白B（apoB）。 ★［成人空腹12小时以上TC超过260mg/dl（6.76mmol/L）TG超过160mg/dl（1.81mmol/L）］; 高脂血症实际上是高脂蛋白血症。 ★LDL、（VLDL）或LDL-C与AS和冠心病（CHD）的发生关系密切，尤LDL亚型（亚组分）中的小颗粒、密度较大的LDL，称小密LDL（sLDL），sLDL的水平是判断CHD的最佳指标。认为ox-LDL不能被正常LDL受体识别，而被巨噬细胞的清道夫受体识别而快速摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。 与LDL相反，HDL或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）却具有很强的抗AS和CHD发病的作用。　　; ①HDL是胆固醇逆向转运的载体，促使胆固醇从肝外（血管壁）转运入肝内，清除动脉壁的胆固醇； ②HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化，可竞争性抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取； 　　 ③在血浆中，HDL最终可使VLDL及CM以残体形式被降解和排泄； ★不同脂蛋白在AS发病中的不同作用主要与各自的载脂蛋白（apo）有关： CM、VLDL、LDL载脂蛋白分别为apoB-48及apoB-100，它们促使LDL在血管壁滞留；HDL的载脂蛋白为apoA-Ⅰ; （二）发病机制 　1.脂质的作用(-渗入学说) 高胆固醇血症 内皮细胞损伤 通透性 ，AS始动性因素。 2.损伤应答学说 各种原因 引起内皮细胞损伤，分泌生长因子MPC-1，吸引单核细胞 泡沫细胞；平滑肌增殖，SMC源性泡沫细胞。 3.单核巨噬细胞的作用 单核细胞的粘附是AS的最早病变。在ox-LDL、MPC-1等因子的影响下，血中单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体等的介导，不断摄取已入内膜并已修饰的ox-LDL，形成单核细胞源性泡沫细胞。导致动脉内膜的脂纹、脂斑形成（图） 。单核巨噬细胞的作用：①吞噬②促进增殖③参与炎症及免疫反应  ;; 二.病理变化 （一）基本病变1.脂纹 fatty streak肉眼 在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。;返回; 2.纤维斑块 脂纹进一步发展则演变。 肉眼观：内膜面隆起斑块，淡黄，后呈瓷白色，蜡滴状。 光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维等形成纤维帽，发生玻变。帽下方见细胞外脂质、泡沫细胞、炎细胞。; 3.粥样斑块 亦称粥瘤。肉眼：内膜面见灰黄色隆起斑块。切面纤维帽下，多量黄色粥糜样物。 光镜：纤维帽深部，大量粉红染的无定形物质，见胆固醇结晶（裂隙状）及钙化。底部及周边见肉芽、少量泡沫细胞。中膜SMC受压。 ;;; 4.复合病变（继发病变） 在纤维斑块和粥样斑块的基础上，继发有：　 ①斑块内出血：斑块内血管破裂→斑块内血肿；　②斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物入血致栓塞；　　  ③血栓形成：内皮损伤和粥瘤性溃疡，壁内胶原暴露，小板聚集形成血栓。致梗死，栓塞； ; ④ 钙化 ⑤动脉瘤形成 ⑥血管管腔狭窄; （二）主要动脉的病变 1.主动脉 后壁和其分支开口处，腹主动脉最重，如腹主动脉瘤，融及搏动性的肿块，杂音。破裂致命性大出血。 2.颈及脑动脉 基底及大脑中动脉和Willis环。纤斑和粥斑→管腔狭窄；动脉瘤多见于Willis环；长期供血不足→脑萎缩，智力及记忆力↓，甚痴呆；急速供血中断→脑梗死；小动脉瘤破裂→