慢性心力衰竭诊35.ppt

心力衰竭; 心衰的流行病学 美国近500万人患心衰（每年新发50万人） 65岁人群患病率6-10% 住院治疗的心衰患者80%以上年龄65岁 心衰的患病率在逐年增加;心衰的定义;1. 原发性心肌损害1.1 缺血性心肌损害：CAD MI等。1.2 心肌病变：心肌病、心肌炎等。1.3 心肌代谢障碍：糖尿病、B1缺乏（脚气病）等。2. 心脏负荷过重2.1 后负荷（心脏开始收缩时，心室克服的排出阻抗，以周围血管阻力代表）过重：左心室：高血压；主动脉流出道受阻：主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄。右心室：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞2.2 前负荷过重（心脏舒张末期心室承受的容量负荷，左室舒张末期充盈压代表）1）瓣膜漏；2）心脏异常通道：3）高输出量心脏病；甲亢、慢性贫血、动静脉漏。;1.感染 约占 85% 呼吸道最常见;2.心律失常 房颤最常见（快、慢、房室舒缩不协调、室内阻滞；3.血容量增加 过多摄盐,医源性:输液过快、过量4.身、心过劳 妊娠、分娩、排尿、排便、饱餐、情绪激动等5.治疗不当 停洋地黄类药物或降压药;停药综合征；停药反跳；停药复发、药物中毒；误服药物；6.原有疾病加重 CAD+心肌缺血、心绞痛、MI;风心病+风湿活动；7.并发症:出血、贫血、肺栓塞、电解质、酸碱紊乱、甲亢、环境、气候的急剧变化（应急、应激）、 营养情况（低蛋白血症）等。 ;病理生理;1.34 精氨酸加压素（AVP）：垂体分泌，抗利尿、缩血管作用、维持血浆渗透压；其分泌受心房牵张受体调控，心衰时心房牵张受体敏感性下降,抑制降低,AVP增加,水潴留，缩血管等前后负荷增加； 1.35 内皮素：血管内皮细胞释放的肽类物质，强烈缩血管物质，比去甲肾上腺素强5倍；其升高水平直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关；AMI时血浆内皮素水平与泵功能的Killip分级平行；同时参与心肌重塑；内皮素受体拮抗剂改善慢性心衰动物的近、远期预后；改善心衰患者的血流动力学的异常,已用于肺动脉高压的治疗； 三者互相关联、互为因果。血流动力学异常激活神经-内分泌，加重心肌损害（心室重塑 ）；神经-内分泌的持续活性可直接损害心肌和加重血流动力学的异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经-内分泌的激活。 ;近代心衰的概念;;;决定心输出量的因素 前负荷 后负荷 心肌收缩性 心室舒缩的协调性 心率 心脏结构的完整性; 心衰的类型1．左心衰、右心衰、全心衰（发生的部位） ： 左心衰常见，肺淤血为特征；单纯右心衰：肺心病；单纯二尖瓣狭窄直接因左房压力增高而导致肺循环高压，肺淤血+右室衰，左室收缩功能正常。2．急性和慢性心衰（发展速度）：急性心衰：急性肺水肿、心源性休克（慢性心衰急剧恶化）；二种。3.收缩性和舒张性心衰(心排血量、射血分数-EF）：收缩功能障碍心排血量下降（EF 50%），有肺淤血，收缩性心衰；收缩功能正常，因舒张功能障碍（ EF ≥50% ，致左室充盈压增高导致肺淤血，单纯舒张性（舒张期心衰）；共存。 ;心功能的分级（一）（1928年NYHA的分级方法）;NYHA分级的缺点;慢性心衰（慢性充血性心力衰竭） ;左心衰的临床表现（肺淤血+ 心排血量低）;2.左心衰体征 肺湿性罗音:肺底局限、全肺,侧卧:下垂侧 ; (肺泡液体渗出) 心脏体征：基础心脏病体征+心扩大,P2亢进舒张期奔马律 ; 右心衰的临床表现（体静脉淤血） 1.症状 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐、等（消化道、肝淤血） 劳力性呼吸困难 继发于左心衰；单纯性右心衰为：分流性先心病或肺部疾患； 2.体征 水肿 身体最低垂部位、软组织、对称性、可压陷性 胸腔积液：多双侧（全心衰）；如单侧多为右侧（右膈下肝淤血）；———体静脉压升高； 颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性；----特征 肝肿大+压痛 肝损害 心源性肝硬化（慢性右心衰） 大量腹水 心脏体征 基础心脏病体征+右心扩大,+三尖瓣反流杂音气;全心衰;实验室检查;;; 诊断 根据病史、体格检查及实验室检查, 综合判定。目前尚无统一标准。 欧洲心脏病学会心力衰竭工作组标准：1）静息或劳力时出现心力衰竭的症状；2）静息