糖尿病的诊断及分型PPT.ppt

糖尿病的诊断及分型;新标准糖尿病诊断;口服OGTT试验;糖尿病前期 ——糖调节受损 （IGR） ;糖调节受损（IGR）有两种状态： 空腹血糖受损（Impaired Fasting Glucose,IFG)及 糖耐量受损(Impaired Glucose Tolerance,IGT，原称糖耐量减退或糖耐量低减)。 IFG及IGT可单独或合并存在; 类型;妊娠糖尿病（GDM）;其他特殊类型糖尿病：八个亚型;其他特殊类型糖尿病：八个亚型;其他特殊类型糖尿病：八个亚型;MODY型糖尿病临床诊断标准; ;线粒体基因突变糖尿病;母 系 遗 传;1型糖尿病;特发性（1B型） 酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年 起病时 HbA1c水平无明显增高 针对胰岛β细胞抗体阴性 控制后胰岛β细胞功能不一定明显减退 ;2型糖尿病;1型糖尿病的分型; ADA 1997 / WHO 1999 T1DM 自身免疫性（包LADA） 特发性; 命名 非典型糖尿病(atypical diabetes mellitus,ADM) 1987年Winter提出 兼有1型和2型DM的某些特征 40岁前发病，大多肥胖，常有家族史 起病急，有DK或DKA，需用INS治疗 数月或几年后不需用INS ICA（--） 25%有IDDM易感基因（HLA-DR3或DR4） ;Flatbush糖尿病，DKA起病的肥胖糖尿病 1994年Banerji报道，与ADM相比发病年龄较大 HLA-DR3 或 DR4 频率增加 暴发型（fulminant) 和非暴发型 Imagawa等2000年 * 特发性T1DM为过渡性诊断术语，当其病因明确时， 该名称终将取消; 有较大的异质性，临床表现有三种形式： Winter描述的ADM，最常见 发病急，DK或DKA，呈典型T1DM特征 随病程进展，不需要INS，表现T2DM特征 肥胖：美国黑人46% 中国人，日本人80% 诱因：日本报告发病前过量饮用“苏打饮料”?细胞功能受损是可逆的，至少部分可恢复; 起病时表现与典型1A型并无区别 自身抗体（-） 大多不肥胖 血糖较易控制，所需INS量较1A型少 Imagawa等报道的暴发型T1DM * 不同的临床表现是由遗传因素和环境因素相互作用的结果，当1型与2型DM的易感基因或环境因素共存于一个家族，其表现可能兼有二者不同程度的特征，呈交叉重叠和多样性;Pinero-Pirona 等采用的特发性T1DM 诊断标准 典型的三多一少症状 酮症 阴离子间隙＞12 血PH ＜7.35 HCO3 ＜17 尿酮 ＞80mg/dl 胰岛自身抗体（-），无HLA易感基因;Patient No; ADM，对照组，T1DM比较;成年发病的非典型(1型)糖尿病;ADM与1A型糖尿病治疗前比较;ADM与1A型糖尿病治疗1年后比较;HLA-DQA1/DQB1分析(8例); 结 论;;此型占T1DM的60%，最常见病理学特征： 胰?细胞显著减少 胰岛有淋巴细胞浸润(胰岛炎) 胰岛细胞中MHC class I抗原表达增强 ;糖尿病特征性症状出现至DK或DKA约数周 发病时HbA1c明显上升(≥8.5% ) 发病时胰酶不升高 发病时仍残存胰岛素分泌功能(尿C肽≥10?g/日) 发病时DKA不是必发 ICA、GADA、IAA、IA-2抗体等阳性 发病后?细胞功能减退在进展 发病后血糖逐渐难以控制 ;约占T1DM的30% 病因不明 病理学特征 ?细胞显著减少（正常的20%以下） 无胰岛炎及MHC Class I抗原表达增强 胰外分泌腺也无淋巴细胞浸润 临床特征 类似自身免疫性 典型病例血糖控制比较容易 ;约占T1DM的10%，最少见的类型 病理学特征： ? 细胞几乎完全消失(正常的5%以下)