阿尔茨海默病分子机理的离子通道假说3.PDFVIP

第 18 卷 第 9 期 化　学　进　展 Vol. 18 No. 9 2006 年 9 月 PROGRESS IN CHEMISTRY 　Sep. , 2006 阿尔茨海默病分子机理的离子通道假说 张朝峰　杜会枝　杨　频 ( 山西大学分子科学研究所 化学生物学与分子工程教育部重点实验室 　太原 030006) 摘　要 　虽然有许多证据表明 Aβ多肽在阿尔茨海默病的发病机理中起着重要作用 ,但是其毒理机制 还未证实。离子通道假说认为聚集在病人脑斑中的 Aβ通过形成离子通道来破坏或杀死神经细胞 ,通道的 β β 形成以及钙稳态的破坏是 A 毒性的分子机制。本文综述 A 多肽神经毒性的通道假说 ,重点介绍了铜、锌 离子在阿尔茨海默病形成中所起的中心作用。 关键词 　阿尔茨海默病 　Aβ多肽 　离子通道 　钙稳态 　铜离子 　锌离子 ( ) 中图分类号: Q26 　文献标识码 : A 　文章编号 : 1005281X 2006 Ion Channel Hypothesis for Molecular Mechanism of Alzheimer ’s Disease Zhang Chaofeng 　Du Huizhi 　Yang Pin ( Key Laboratory of Chemical Biology and Molecular Engineering of Ministry of Education , Institute of Molecular Science , Shanxi University , Taiyuan 030006 , China) Abstract 　Although many evidences point to Aβpeptides as playing a key role in pathogenesis of Alzheimer ’s disease (AD) , no toxic mechanism has yet been demonstrated. The channel hypothesis of AD proposes that the Aβ peptides which accumulate in plaques in the brain actually damage or kill neurons by forming ion channels. The ability of β β A peptides to form these A channels and the disruption of calcium homeostasis due to their formation could be the β β molecular mechanism of the neurotoxicity of A . The evidence for the channel hypothesis of A neurotoxicity are